院内多学科会诊横纹肌溶解症ppt课件.pptx

院内多学科会诊Multidisciplinary Team 肾内科 2016年10月13日 横纹肌溶解症Rhabdomyolysis病情摘要 患者xxx，青年男性，29岁 主诉： 主因“恶心、呕吐5天，加重伴尿少3天”于2016年8月15日入院。现病史：5天前剧烈活动(俯卧撑）后出现肌肉酸痛及酱油色尿，尿量进行性减少，并有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛腹泻，无发热。入院当日尿量50ml。 查体T37.4℃，Bp147/92mmHg，神志清，精神一般，颜面无水肿，无皮肤黄染，无肝掌、蜘蛛痣，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率80次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双肾区无叩痛，双下肢无水肿。门诊血常规门诊肝功生化门诊尿沉渣入院后急查心肌酶肌钙、肌红蛋白凝血四项血气分析肝胆脾胰双肾彩超肝胆脾胰未见异常。双肾形态大小正常，表面光滑，实质回声增强，集合系统未见分离。初步诊断1.横纹肌溶解症初步诊疗入院当天2016年8月15日因病重由感染疾病科转重症监护室进一步治疗，行股静脉置管后持续CRRT治疗3天，并予异甘草酸镁、前列地尔保肝、改善微循环，甲泼尼龙40mg抗炎、抑制免疫反应，并予补液及调整电解质紊乱、酸碱平衡等对症治疗。常规诊疗患者2016年8月18日病情好转后转肾内科进一步诊治：1.低盐低脂低磷低嘌呤优质高蛋白（1.2g/kg.d）饮食，记出入量；2.自2016年8月19日始每周血液透析及血液透析滤过12小时，超滤量0.2-0.5L，截止9月1日共血液净化6次；3.予还原性谷胱甘肽抗氧化、清除自由基，前列地尔保肾、改善微循环，左卡尼汀营养心肌、防止肌肉痉挛等对症治疗，继续予调整电解质紊乱、酸碱平衡等对症治疗。患者入院后尿量变化BUN变化CREA变化CK、CK-MB、MYO日期　CK(U/L)CK-MB(U/L)MYO(ng/ml)8月15日327211047.612008月165795.98月19日*74148.3250.28月22日*31241.45348月26日44335.6839.48月30日*55394.6664.59月1日*　　396.19月5日31638.51759月8日27832.31399月12日45734.5140.3ALT、AST变化复查尿沉渣疗效患者恶心呕吐逐渐减轻，饮食逐渐改善，尿量逐渐增加，尿色恢复正常，肝肾功及心肌酶各项指标逐渐降低至正常；2016年8月26日出现咳嗽、发热，查血常规WBC18.28*10^9/L，NEUT占73.7%，CT0.27ng/ml，考虑并发上呼吸道感染，予头孢他啶抗炎对症治疗。住院28天，治愈出院。需要讨论问题1、什么是()横纹肌溶解症？2、哪些病因可引起()横()纹肌溶解症？3. ()可引起哪些病理生理改变？4、 ()有哪些临床表现？5、如何诊断？6、如何治疗？7、遇到疑难、少见病种我们如何诊断？横纹肌溶解症-定义横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis,RM):是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤，细胞膜完整性改变，细胞内容物（如肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质等）漏出引起的急性肾功能衰竭及一系列代谢紊乱。ICD-10 M62.852归类于肌肉特指疾患横纹肌溶解症-病因1.创伤性 　任何原因造成的大面积肌肉损伤或缺血，均可导致横纹肌溶解，包括直接和间接损伤。2.非创伤性 　尽管横纹肌溶解最早是在创伤患者中发现，但是目前非创伤因素造成的横纹肌溶解至少是创伤性横纹肌溶解的5倍以上。横纹肌溶解症-病因（1）过度劳累 如军事训练、举重、马拉松长跑之后。（2）肌肉缺血 由于休克、哮喘、溺水等造成的全身广泛肌肉缺血；局部包扎过紧等造成局部肌肉缺血；外科手术时间过长及脊髓损伤造成的机体制动时间过长；另外，由于肝素诱导的血栓、跳水导致的气体栓塞、脉管炎造成的动脉和静脉的阻塞。(3)过度的高温和低温 冻伤或者过热可造成横纹肌溶解。横纹肌溶解症-病因(4) 电解质和渗透压的改变及代谢性疾病 电解质紊乱(低钾、低磷)、严重水肿、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、甲状腺机能减退等代谢性疾病均可导致横纹肌溶解，报道不多，但可致命。(5) 遗传和自身免疫性疾病，包括肌肉萎缩、多肌炎、皮肌炎、棕榈酰肉毒碱转移酶缺乏及呼吸链酶缺乏造成的横纹肌溶解。横纹肌溶解症-病因(6) 药物和酒精：部分他汀类降脂药物(洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀) ；如果他汀类药物与其他药物（红霉素、阿齐霉素、伊曲康唑、华法令、双香豆素、地高辛、吉非贝齐、环孢素、氯唑沙宗等）合用时发生横纹肌溶解的机会增加，酗酒也是导致横纹肌溶解的原因之一。(7) 感染 感染是造成横纹肌溶解的原因之一，流感病毒是引