缺血性脑卒中地抗凝治疗.pptVIP

CHADS2评分88 患者（n=1733） 校正的中风发生率（每年每百人）*（95%CI） 0 120 1.9（1.2-3.0） 1 463 2.8（2.0-3.8） 2 523 4.0（3.1-5.1） 3 337 5.9（4.6-7.3） 4 220 8.5（6.3-11.1） 5 65 12.5（8.2-17.5） 6 5 18.2（10.5-27.4） * 校正的中风发生率是预期的每年每100人中风发生率，由多因素模型假设未服用阿司匹林获得 CHADS2中风危险评分 脑栓塞--危险因素分层 危险因素 栓塞率(%/年) 高危 1. 血栓栓塞或TIA 史 12% 2. 高血压病，SBP160 6% - 7% 3. LV功能?，心衰 6% - 7% 4. 高龄 (?75)尤其女性 5. 瓣膜病或人工瓣膜 中危 1. 糖尿病 8% - 9% 2. 冠心病心功能代偿 3. 65-75 岁 4. 甲亢 低危： 65岁，无以上情况 (2001 ACC/AHA/ESC 房颤处理指南综合-5000例, -200例卒中，随访2年±) 预防脑卒中的建议 组别 无危险因素者 有危险因素者* 65岁 阿斯匹林 (325mg/d)[证 据级别： 2B ] 华法林（INR 2.0-3.0） [证据级别：1A] 65—75岁 阿斯匹林(325mg/d) 或华法林(INR2.0- 3.0）[证据级别1A ] 华法林（INR 2.0-3.0） [证据级别：1A] 75岁 华法林(INR2.0- 3.0）[证据级别1A ] 华法林（INR 1.6-2.5） *具有任何危险因素之一（卒中/TIA史、心衰、糖尿病、高血压） 抗凝治疗预防卒中患者DVT和PE 荟萃分析提示抗凝能有效地预防DVT（Ⅰ级水平） 。 低分子肝素荟萃分析指出，与安慰剂相比，低分子肝素治疗可使急性缺血性卒中患者DVT和症状性PE的危险性显著降低 。 平衡获益和风险 INR强度 INR的监控 危险分层 患者的意见和选择 如何把握获益和风险? RISK BENEFIT 获益 风险 更多的RCT证据 自己的数据 循证医学与经验的平衡 谢谢 武剑 关注在一点，这一点常困惑于很多大夫： TIA 进展性卒中 抗凝一级预防 抗凝二级预防 急性期的抗凝治疗 * * 人体生理凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量以及正常的血浆凝血因子。广义的血栓形成是指在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程。在体内，无论是生理性凝血还是动脉粥样硬化斑块破裂后形成的病理性血栓，本质上都是机体的一种防护性反应：用血栓团块封堵破损的内皮创口而保持血液系统内环境的稳定。而这张幻灯片着重关注了内皮破损所造成的血栓问题。 当内皮破裂后就会暴露出胶原和组织因子，胶原激活血小板体系使其凝聚，组织因子激活凝血体系经过一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白最终形成血栓。血小板为实现上述功能提供了一个平台。斑块破裂或内皮损伤后暴露出胶原纤维等物质，血小板可以黏附在胶原上，随后活化并释放ADP、TXA2等物质促使更多的血小板黏附聚集。凝血系统激活最后形成的纤维蛋白网是通过血小板固定在内皮破损口的。凝血是对大损伤的修复，目的是为了维持管道完整性，小损伤修复由血小板聚集完成。血小板粘附于破损表面，随后凝血因子进行一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后结成网，迅速网络红细胞，形成血栓。 从这个反应模式图可以看出，凝血酶虽然是一个凝血因子，但是却是整个血栓形成过程中的重要介质。因为它不但可以催化纤维蛋白原变成纤维蛋白，而且和ADP及TXA2一样，是激活血小板的重要物质。 因此可以说，凝血酶是血管损伤后凝血及血小板激活的纽带。 无论动脉还是静脉血栓，血栓的起始点都是内皮损伤。损伤后暴露 大创伤单纯考血小板不能封堵创伤，需要启动凝血系统 流动中的凝血因子如何形成血栓？是在血小板提供的平台上面激活反应形成血栓。 血栓形成过程中血小板和凝血因子同时起作用。动脉系统血流快，剪切力大，凝血因子非常依赖血小板提供的平台，免于被血流冲散；而静脉系统血流缓慢，凝血因子宜于反应，形成血栓。 人体内含有多种天然抗凝物质，主要有三种：抗凝血酶3体系，可抑制12a、11a、9a、10a和2a因子的活性；蛋白C蛋白S体系，可抑制8a和5a因子的活性；组织因子途径抑制物，抑制3因子和7a因子复合物。抗凝血药物的作用或者是强化抗凝血体系的作用，或者是直接抑制某一个或多个凝血因子的活性。 肝素类抗凝药物主要就是通过强化抗凝血酶Ⅲ的作用来达到抗凝效果的，它们与凝血酶