新生儿败血症—儿科学—新华医院.pptVIP

发病率 病原学变迁 细菌入侵后是否发展为败血症取决于 细菌的毒力 数量 入侵方式 入侵时间 新生儿当时的免疫状态 未接触特异性抗原→T细胞处于na?ve状态 →细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨 噬细胞、自然杀伤细胞 感染途径 产前感染 母菌血症或其它感染 病原菌经胎盘感染胎儿 感染途径 产后感染 * * 此页做成超链接 此页做成超链接 此页做成超链接 新生儿败血症 Neonatal sepsis 定义 病原体侵入新生儿血循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身反应 细菌、霉菌、 病毒或原虫 病原体 流行病学 发生率： 约占活产婴儿的 1%～10 %极低体重儿可高达 15-20 % 长期住院者可更高达 30 % 病死率 10 %～50 % ‰ ‰ 总发病率 美国与发展中国家 病原学 不同地区、不同年代而有所不同 中国 葡萄球菌 大肠杆菌 条件致病菌 近年 机会致病菌（表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、 克雷伯杆菌等）、产气荚膜梭菌、厌氧菌、耐药 菌株有增加趋势 绿脓杆菌 表皮葡萄球菌 克雷伯杆菌 产气荚膜梭菌 厌氧菌 新的致病菌 空肠弯曲菌及幽门螺杆菌等 幽门螺杆菌 空肠弯曲菌 病原学 发达国家 B群链球菌（GBS）70年代后占首位 其次为大肠埃希氏菌， 90年代后占首位 B族溶血性链球菌 不同地区产妇阴道GBS定植率比较 ‰ G+和G-细菌比重的改变 1990’s初 1990’s末 病原变迁的有关因素 母亲产道中定植的常驻菌丛 母亲产道常驻菌特别是GBS筛查 产时预防性应用抗生素 发病机制 发病机制  屏障功能差 淋巴结发育不全 补体激活能力差 中性WBC量少、功能差 白介素低、细胞因子少 非特异性免疫功能 特异性免疫功能 IgG 来自母体，胎龄愈小，含量愈低 →早产儿更易感染 IgM和IgA 不能通过胎盘，新生儿含量低→ 对 G- 杆菌易感 体液免疫 细胞免疫 发生败血症的高危因素 母亲产时发热（OR=4.1 CI=1.2-13.4） 反复阴道检查（OR=2.9 CI=1.1-8.0） GBS败血症中，难产或产妇发热占49% 破膜时间过长，≥18小时（79%） 早产儿和低体重儿 宫内感染 产时感染 生后感染 感染途径 产道细菌上行 局部绒毛 膜羊膜炎 细菌扩散 至羊膜腔 胎儿吸入污 染的羊水 羊水穿刺消毒不严感染胎儿 产时感染 抽羊水 气管插管 产钳损伤皮肤粘摸 急产或助产时消毒不严 胎儿头皮取血 胎膜早破污染羊水，宫内窘迫、产程延长 胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水 是新生儿败血症的主要病因 皮肤 脐部 消化道 呼吸道 静脉留置针 吸痰 暖箱内水箱中的水 近年极低出生体重 儿存活率明显提高， 医源性感染有增加 趋势 医务人员的手 机械通气 临床表现 全身症状 不吃、不哭、不动、体温不升、  体重不增、黄疸不退。 六不 局灶症状 脐炎、皮肤疖肿、睑缘炎、 中耳炎、甲沟炎等。 临床表现 中毒症状 休克、 肝脾肿大、瘀点、腹胀、贫血 合并症 脑膜炎、肺炎、腹膜炎、尿路感染、硬肿症、DIC、中毒性心肌炎 * 此页做成超链接 此页做成超链接 此页做成超链接 * *