体液平衡与酸碱平衡紊乱ppt课件_1.pptVIP

第 八 章 体 液 平 衡与 酸 碱 平 衡 紊 乱 教学目标与要求 掌握钠、钾、氯及酸碱平衡紊乱的机制，血气分析，以及钠、钾、氯测定的原理和方法学评价。 熟悉酸碱平衡紊乱典型病例检验结果分析。 主要内容 （1）体液平衡 （2）体液平衡紊乱（水、钠、钾） （3）体液钠、钾、氯测定和方法学评价 （4）血气分析（原理及仪器结构、分析方法、质控） （5）酸碱平衡紊乱（诊断指标、平衡紊乱）； （6）酸碱平衡紊乱典型病例检验结果分析 体 液（body fluid） 体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60％ 体液以细胞膜为界分为： （1）细胞内液（intracellular fluid，ICF）占40％ （2）细胞外液（extracellular fluid，ECF）占20％ A. 血浆 5％ B. 细胞间液(interstitial fluid) 15％ 各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡 第一节 水平衡紊乱一、水平衡 水平衡: 每天进入机体的水，经机体代谢在体液间转移交换，最后等量地排出体外，使各部分体液保持动态平衡的过程。 （一）总体水的分布 人体内水含量以总体水（total body water,TBW）表示，与年龄、性别、疾病等密切相关。 血浆与细胞间液:以具有半透膜作用的毛细血管壁相隔，除蛋白质不易透过外，水和其它电解质能自由通过。 ECF与ICF:间由细胞膜相隔。细胞膜是半透膜，对物质通过具有高度选择性，水、尿素、O2、HCO3-、肌酐可以自由通过，而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白质等不能自由通过，所以ECF与ICF化学成分相差很大。 （二）水平衡的调节机制 1. 水平衡的调节中枢：下丘脑。 2. 调节途径：通过口渴中枢，抗利尿激素 （antidiuretic hormone,ADH）以及肾 三大环节而完成调控。其它如心房肽、 肾素-醛固酮系统亦有调节水平衡的功能。 3. 水摄入：当血浆晶体渗透压升高、血管肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；当摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。 4. 水的排出：主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。 影响ADH合成与分泌的因素：血浆晶体渗透压、血容量、剧烈运动及疼痛等。ADH作用远端肾小管的受体，增加肾小管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。 水平衡的调节 二、水平衡紊乱 基本原因： 水摄入和水排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。 水平衡紊乱的表现： ①总体水过少或过多； ②总体水变化不大，但水的分布有明显异常。 水平衡紊乱多伴有体液中电解质的改变及渗透压的变化。 （一）脱水（总体水过少） 脱水是由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。 根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水三种 。 1．高渗性脱水 1. 以水丢失为主。 2. 原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。 3. 结果： （1）使总体水减少； （2）血浆渗透压增高（＞295mOsm/kg·H2O）； （3）血浆Na+浓度＞150mmol/L， 4. 临床表现：细胞内液的水向细胞外转移，引起剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。 2．低渗性脱水 以电解质丢失为主。 原因见左图。 表现： （1）血浆渗透压降低，水份由血液经组织间液流向ICF； （2）血容量明显降低、血液浓缩、尿钠减少。 （3）出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。 3．等渗性脱水 主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。 如烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。 细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。 （二）水肿（总体水增多） 水肿：当机体摄入水过多或排出量减少，以致体液在体内积聚过多、血容量增加以及组织器官水肿。 原因：血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭、水和电解质排泄障碍等。 分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）和低渗性（水中毒）水肿。 1．高渗性水肿 原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。 表现： 血浆Na+浓度增高（＞150mmol/L） 血浆渗透压增高 ICF的水份向ECF转移 ——引起细胞脱水﹑组织间液和血容量明显增多，出现血压增高﹑颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。 2．低渗性水肿 亦称水中毒，见于急性和慢性肾功能衰竭。 ECF和血容量增加—— （1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于130mmol/L）； （