尘肺肺心病rds肺癌ppt课件.pptVIP

三、病理改变 肺泡壁毛细血管数量显著减少 1、肺部的病变 ①引起肺心病的原有肺疾病 ②肺小血管的变化： 肌型小动脉中膜增生肥厚 无肌型细动脉肌化: 出现中膜肌层 （4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层 厚度5mm(正常约3－4mm ） 三、病理改变 1、肺部的病变 2、心脏病变 右心室肥厚扩张，体积增大，重量 增加，扩大的右心室占据心尖部 特点 （1）心尖钝圆 （2）肺动脉圆锥高度膨隆 （3）右心室内乳头肌和肉柱增粗 诊断肺心病的病理形态标准 三、病理改变 1、肺部的病变 2、心脏病变 以右心室肥厚扩张为主要病变 心肌细胞肥大，核增大，深染。也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩，间质水肿 镜下： 第六节 肺癌 carcinoma of the lung 一、病因 1、吸烟： 烟中致癌物：3，4－苯并芘，尼古丁，焦油等 2、空气污染 3、职业因素 从事放射性矿石开采：石棉、砷粉 统计资料显示：在石棉矿工作的吸烟工人肺癌死亡率是一般吸烟者8倍，是不吸烟又不接触石棉的人的92倍，说明石棉吸入与吸烟有协同作用 有统计资料证明：吸烟比不吸烟发病率高20－25倍，每天吸40支上升为40倍，40支以上者达60倍。 二、病理改变 1、大体类型（肉眼分型） （1）中央型 发生在主或叶等大支气管，位置靠近肺门 以鳞癌居多 注意肿块与支气管的关系？ 二、病理改变 大多为腺癌 1、大体类型（肉眼分型） （1）中央型 （2）周围型 发生在段以下小支气管，位置靠近肺表面 多为圆形，椭圆形结节，直径2－8cm 注意肿块与支气管的关系？ 二、病理改变 1、大体类型（肉眼分型） （1）中央型 （2）周围型 （3）弥漫型 较少见 波及部分或全肺叶，弥漫性粟粒大小结节 多为细支气管肺泡癌 （3）经病理证实多为原位癌或早期浸润癌， 无淋巴结转移 隐性肺癌： （1）临床检查阴性（症状，影像学） （2）痰细胞学检查发现癌细胞 早期肺癌： （3）无淋巴结转移 （1）癌仅限于管壁内 （2）直径2cm 多是老年男性，有吸烟史 （二）组织学类型： 1、鳞癌 常见，占50%左右 肉眼：好发于大支气管，靠近肺门（中央型） 生长相对缓慢，转移较晚 起源：支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来 Squamous carcinoma 女性比较多见，多有被动吸烟史，预后不好 30％－40% 2、腺癌 肉眼：常发生于段以下支气管，靠近周边（周围型） 起源：来自支气管的腺体 肺泡组织无破坏，但内面被覆有单层或多层的癌细胞 特殊类型－细支气管肺泡癌： 细支气管肺泡癌 （2）起源于具有神经内分泌功能的支气管上皮 细胞，属于APUD系肿瘤 3、小细胞癌 15％－20％ （1）癌细胞小，核大深染，胞浆少，似淋巴细胞 或燕麦，也称燕麦细胞癌 （3）恶性度高，生长迅速，转移快。 （2）属于未分化癌，恶性度高，生长迅速，转移早 4、大细胞癌 （1）癌细胞体积大，胞浆丰富，异型性明显 第三节 尘 肺 ——职业病 一、概述： 患病人群：开矿、采石、石英粉厂等工人 属职业性肺疾病 由于长期吸入有致病性，不溶性的粉尘颗粒而引起的肺的慢性疾病。 3、伴有慢性肺功能不全 特点： 1、引起特异性病变 SiO2 矽肺 形成矽结节 2、引起肺间质广泛纤维化 农民肺，皮毛尘肺 分类： 有机尘肺： 无机尘肺 煤尘肺 矽肺 石棉肺 二、矽肺（硅肺）silicosis SiO2主要含于各种岩石中，特别是石英。 1、由于长期吸入游离的SiO2 粉尘而致。 发病与吸入的数量、颗粒大小有关 （2）5 um不易吸入或被黏液-纤毛排送系统排出 5um尤其是1－2um的微粒才致病，可进入下呼吸道 （1）吸入的数量超过了肺的清除能力 SiO2被巨噬细胞吞噬 2、发病机制： （1）化学毒性学说 与水聚合形成硅酸（有毒性） 细胞自溶,SiO2释出 自溶 即使脱离工作环境，病变也进行 循环不止 巨噬细胞溶酶体膜破坏 巨噬细胞又吞噬 间质成纤维细胞大量增生 同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞 产生一些细胞生长因子，炎症介质 局部巨噬细胞增生聚集形成矽结节 矽肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈 正相关——动物实验 （2）免疫学说 矽肺患者血液中免疫球蛋白增高 矽结节中有免疫球蛋白沉积 3、病变： ②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 矽结节＋间质广泛纤维化 （1）矽结节的形