弥散性血管内凝血4ppt课件.pptVIP

* 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC 教学大纲 掌握：弥散性血管内凝血、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞的概念；DIC的常见原因和发病机制及弥散性血管内凝血的功能代谢变化。 熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展的因素；熟悉“3P”试验的意义。 了解：弥散性血管内凝血的分期和分型；弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） [历史] 19世纪，脑组织提取物静脉注射 1886年Woold Bridge组织提取物iv，血液高凝状态，后转为低凝状态 五十年代，Schneider提出了去纤维蛋白、纤维蛋白性血栓与DIC的关系 六十年代，Hardway提出DIC的概念 Waterhouse-Friderichsen syndrome 一、概念 致 病 因 子 激活 凝血系统 血液 凝固性? 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 出血 DIC的基本特点是什么？ 凝血功能异常！ 血液凝固性先升高----表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低----表现为出血。 DIC的基本变化是凝血因子激活，凝血酶↑。 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） DIC的病因 一、急性感染 1.细菌 2.病毒 3.立克次体 4.其它 二、产科意外 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。 三、恶性肿瘤 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。 四、血液病 白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。 五、大量组织损伤 严重创伤 大手术 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （TF入血开始） DIC的发病机制 凝血酶原 激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ⅹ?Ⅹa 凝血酶原?凝血酶 (Ⅴ+Ca2+、PL) 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶性激活 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ（TF） TF-Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 Ⅻ Ⅹ Ⅹa Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL 凝血酶 凝血酶原 纤维蛋白 多聚体 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢ a ⅩⅢ Ⅻa Ⅺ Ⅺa 内源性凝血通路 Ⅸ Ⅹ Ⅸa Ⅹa Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL 凝血酶 凝血酶原 纤维蛋白 多聚体 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢ a ⅩIII 外源性凝血通路 TF VII VIIa TF+Ca2+ 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （TF入血开始） 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； ATⅢ、肝素、蛋白C、TFPI 5.纤溶系统。 DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！ 一、组织因子（TF）激活外源性凝血系统 Ⅹ、 Ⅸ Ⅹa、Ⅸa 主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？ 外科，妇产科，肿瘤科。 DIC的发病机制 TF 释放 组织损伤 磷脂 Ⅶ,Ca2+ TF-Ⅶa Ca2+ 二、内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统 正常内皮细胞（电镜扫描） 原因： 感染、缺氧、 酸中毒等。 VEC损伤为什么 会导致DIC？ 内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。 血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示）。 1.胶原暴露，激活内源性凝血系统； 2.释放组织因子，激活外源性凝血系统； 血管结构示意图 3.损伤的VEC促进与 中性白细胞、单核细胞、T细胞及血小板的聚集 产生PAF、vWF等 产生的抗凝物质：PGI2、TM Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 K PK 4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡 三、血细胞大量破坏，血小板被激活 ① 血小板被激活 血栓形成过程 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 激活的血小板表现带负电荷的磷脂，促进血凝块。 磷脂 凝血酶↑↑ 凝血因子 纤维蛋白网 血小板在DIC发病中一般起继发作用。 凝块 血细胞 血小板 在ADP作用下，血小板变形。 微血栓内