肝性脑病0ppt课件.pptVIP

肝性脑病（Hepatic encephalopathy ,HE） 遵义医学院第五附属（珠海）医院内科教研室 磨勇 教学要求 掌握：肝性脑病的诊断、鉴别诊断、治疗原则及方法。 熟悉：肝性脑病的临床表现。 了解：肝性脑病的病因、诱因、发病机理。 拓展：亚临床型肝性脑病、机制进展。 教学难点：氨中毒的发病机制。 主要内容 1. 概述 2. 病因、诱因及发病机理 3. 临床表现 4. 辅助检查 5. 诊断及鉴别诊断 6. 治疗 定义 肝性脑病又称肝性昏迷： 是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 病因和诱因 1 、病因：肝硬化、重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝炎、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、门腔静脉分流术后等。 2 、诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠药、麻醉药、手术、感染、便秘等。 发病机理 目前认为肝性脑病的发病机理多认为是多中因素引起 一、神经毒素 氨中毒学说 二、神经递质的变化 1、假性神经递质学说 2、r —氨基丁酸苯二氮卓（ GABA /BZ ）复合学说 3、色氨酸 肝性脑病氨中毒学说 （一）氨的形成和代谢 （二）肝性脑病时血氨增高的原因 （三）血氨升高对中枢神经系统的毒性作用机制 氨基酸代谢概况 消化道吸收来的氨、以及机体由代谢产生的氨进入血液，形成血氨，氨具有毒性；血氨主要通过在肝合成尿素而解毒，少部分氨在肾以铵盐形成由尿排出。 体内氨的来源 1、氨基酸脱氨基作用产生的氨是体内氨的主要来源 （内源性氨） 2、肠道吸收的氨有两个来源 （外源性氨） 蛋白质腐败产生的氨。 肠道尿素经肠道尿素酶水解产生的氨。 氨在结肠中的吸收主要是以非离子型氨（NH3） 弥散进入肠黏膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。 肠腔内PH 影响氨的吸收， PH ＞ 6 时，氨就大量弥散入血；临床上对高血氨病人采用弱酸性透析液做结肠透析，就是为了减少氨的吸收。 血氨的清除 ⑴、氨在肝内合成尿素肝脏通过尿素循环使铵离子转化为尿素的解毒渠道是特别重要的。 ⑵、肝、脑、肾利用，合成谷胺酸和谷胺酰。 ⑶、肾脏排泄铵盐。 ⑷、呼吸系统排出。 生成过多和清除减少是肝性脑病时血氨增高的原因 高蛋白饮食或上消化道出血 低钾性硷中毒大量排钾利尿、放腹水等。 低血容量与缺氧 便秘、感染 低血糖 其他：安眠药、麻醉药、手术 血氨升高对中枢神经系统的毒性作用机制 氨进入脑组织中，氨的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，其机理如下： 与α -酮戊二酸结合生成谷氨酸，谷氨酸再与氨结合生成谷氨酰胺，因此脑中氨的增加使脑细胞的α-酮戊二酸减少，三羧酸循环减弱，ATP生成减少引起大脑功能障碍，其功能紊乱而出现神经、精神症状，严重时可昏迷。但氨中毒学说不够完善，因为有些肝衰竭的病人血氨正常也会发生肝性脑病，而且氨对神经系统是兴奋作用，但肝性脑病患者以中枢神经系统抑制为特征。 病理 脑部常无明显的解剖异常，主要是继发性脑水肿。 临床表现 急性肝性脑病：常见于爆发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显。 慢性肝性脑病（是本课讲解内容） ：多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）每体分流手术后，以慢性反复发着性木僵与昏迷为突出表现，常有诱因。 慢性肝性脑病分四期 一期（前驱期）：轻度行为异常—欣快易激动、淡漠少语、神志恍惚、注意力不集中、回答问题缓慢、吐词不清、随地便溺偶可出现扑翼样震颤；脑电图多数正常。 此期因症状不明显易被忽视 。 二期（昏迷前期）：意识错乱、行为及睡眠失 常——定向力、理解力减退，时间地点概念混乱，不能完成简单计算，言语不清，步履不稳，昼睡夜醒，幻觉、狂躁等可出现反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、巴彬斯基征阳性，扑翼样震颤和脑电图异常明显。 慢性肝性脑病分四期 三期（昏睡期）：昏睡、神志不清、精神错乱，能唤醒，扑翼样震颤明显，脑电图出现θ波。 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒脑电图出现δ波。 实验室和其他检查 1、血氨 2、脑电图 3、诱发电位、心理智能测验 5、影像学检查 6、临界视觉闪烁频率 诊断和鉴别诊断 （一）诊断： 1 、有严重肝病或广泛门-体侧枝循环 2 、精神神经症状 3 、肝性脑病的诱因 4 、明显的肝功能损害或血氨增高、扑翼样震颤和典型的脑电图改变参考价值 诊断和鉴别诊断 （二）鉴别诊断： 以精神症状为表现的疾病：