急性脑血管病的血压管理（PPT X页）.ppt

急性脑血管病的血压管理 ----指南解读 王共强 安徽中医学院神经病学研究所 什么是理想的血压水平？ （一级预防） HOT（Hypertension Optimal Treatment）临床试验结果：血压控制能带来最大益处的血压值可以定为138/83mmHg时，心血管事件的发生率最低，即理想血压水平。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的 高血压与脑卒中的相关性 高血压患者发生脑卒中的风险是对照组的3-4.5倍； 研究表明，SBP每升高10mmHg，缺血卒中发生率增加47％，出血卒中增加54％；DBP每升高5mmHg，则卒中风险增加46％； 亚洲人群血压增高对卒中发病的风险强度是西方人群的1.5倍；我国发生的危险因素有40-50%归于高血压； 颅内压与血压关系 颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（ CPP）及脑血管阻力（ CVR）关系密切。表示三者关系的公式为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（ MICP）之差。 颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。 急性脑血管病血压增高的原因 包括卒中的应激反应、膀胱充盈、疼痛、既往高血压、低氧的生理反应和颅内压增高。 对是否应进行降压治疗还存在着矛盾。 降血压的益处是：减轻脑水肿；减少出血性转化；预防进一步的血管损害；预防卒中复发。 降血压的害处是降低缺血区血流灌注，扩大梗死体积。过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是脑血管性痴呆发生的重要基础，这些都是我们在进行降压治疗时需要考虑和权衡的问题。 近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅1/3 患者继续存在血压水平偏高。 对于是否降压，一个非常重要的因素是不能使脑血流下降，以防止梗死体积扩大。正常情况下，脑血管有自动调节功能，即Bayliss 效应。 脑梗死正在形成区的脑血流自动调节功能可能是受损的。 Fames等的研究表明，缺血半暗带的血流被动地依赖于平均动脉压。因此，要想维持足够的脑灌注压，就必须避免血压急剧下降。 血压升高可能是由一些可治疗的情况造成的，血压通常会在卒中发病后第1-3天自动下降。 对于 有 高 血压病史的患者，推荐的目标收缩压为180 mmHg，舒张压为100-105 mmHg。其他病例的目标血压值则更低一些(160-180/90-100mmHg)。 非常高的血压水平是不能接受的。收缩压220 mmHg或舒张压120 mmHg 是早期但应慎重进行药物治疗的指征，避免血压剧烈或突然下降。 其他需要立即进行抗高血压治疗的适应证只有极少数。同时合并急性心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭或主动脉弓夹层分离时，降压治疗可能是合适的。 溶栓或给予肝素治疗的患者，应避免使收缩压180 mm。 CT扫描显示为非缺血性卒中，如SAH、脑实质出血或硬膜下血肿时，也可开始降压治疗。 应避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血压突然下降的危险，还可能会引起盗血现象和降压过度。可口服卡托普利(6.25-12.5 m g)，但其作用时间较短，也有突然降压的作用。在北美常推荐使用（复方二氢氯噻）拉贝洛尔(10 mg)静脉给药。静脉内乌拉地尔的应用正在增加。 尽管有可能会有严重的不良反应，如反射性心动过速和冠状动脉缺血，有时仍然推荐使用硝普钠。 急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。 中国脑血管病防治指南（2005年）： 1、脑出血： “血压≥200/110mmHg 时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg 左右；收缩压在170～200mmHg 或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压 情况，必要时再用降压药。临床医师可能机械地理解“先脱水降颅压”；此外，指南并未明确指出使用哪一类降压药物较为合适。 2、脑梗死：早期收缩压在185～210mmHg或舒张压在11