二甲双胍联合氨氯地平治疗2型糖尿病合并高血压临床观察.docVIP

二甲双胍联合氨氯地平治疗2型糖尿病合并高血压临床观察 (广州医学院附属广佛医院内分泌科广东广州528251）【摘要】目的：观察二甲双胍联合氨氯地平治疗2型糖尿病合并高血压患者的疗效。方法：将180例2型糖尿病合并高血压患者随机分成三组，第一组（观察组）60例，给予二甲双胍联合氨氯地平治疗；第二组（对照组1）60例，单用二甲双胍治疗；第三组（对照组2）60例，单用氨氯地平治疗，疗程均为12个月。结果：治疗前后，三组间降糖情况比较,观察组对照组1对照组2 (P对照组1对照组2 (P对照组2对照组1 (P control group 1 control group 2 (P control group 1 control group 2 (P control 2 control group 1 (P0.05)。1.2 方法（1）分组方法：按完全随机设计法，将180例符合条件的2型糖尿病合并高血压患者分为A组(n＝60)、B组1 (n＝60)、C组2 (n＝60)；观察组(A组)用氨氯地平5mg/次，1次/日，联合二甲双胍500mg/次，3次/日；对照组1(B组)单用二甲双胍500mg/次，3次/日；对照组2(C组)单用氨氯地平5mg/次，1次/日。疗程均为12月。所有病人在观察期内均常规给予饮食控制、运动治疗指导及糖尿病教育管理。（2）观察指标：①两组患者在治疗前后分别测定BMI、HBA1 C、FPG、2 hPG、FIns、2 hIns、血压；其中每2周分别测定一次（采用葡萄糖氧化酶法）空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖（2HPG）。每3月测定一次糖化血红蛋白(HbA1C)，（采用放射免疫法）测定空腹胰岛素(FINS)、2小时胰岛素(2hINS)。用李氏公式计算：胰岛素敏感指数(ISI) = 1/ ［空腹血浆胰岛素(uU／m1)×空腹血浆葡萄糖(mmol／L)］。ISI为非正态分布数据按其自然对数进行计算。②降压效果，每周测量2次血压；治疗结束时最后1周每天测血压1次，共7次，取均值为治疗后血压。③不良反应。1.3 统计学方法：采Excel建立数据库，数据处理用Spss13.0软件完成，计量资料以均数±标准差表示，各组实验前后采用配对t检验,组内和组间差异比较采用方差分析,两两比较运用LSD-t检验，有效率比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果2.1 降糖及改善胰岛素抵抗疗效比较（见表1）。治疗后三组患者FPG、FINS、HbA1C均较治疗前下降， ISI较前升高。观察组（A组:氨氯地平联合二甲双胍）优??对照组（单用氨氯地平/二甲双胍），对照组1（B组:单用二甲双胍）优于对照组2:（C组单用氨氯地平）( P＜0.05)表1 治疗前后BMI、HbA1C、FPG 、FINS、ISI变化比较(χ±s)治疗前后比较，a P0.05）。全程未见低血糖发生、水肿、面部潮红、心血管事件等严重不良反应发生。3 讨论2型糖尿病常与高血压并存。糖尿病合并高血压病的心血管危害的净效应是普通人群的4～8倍，患者的死亡率增加7.2倍［3］。英国的一项前瞻性研究(UKPDS)结果显示，严格控制血压可使糖尿病相关并发症发生率降低24％，中风发生率降低44％，微血管并发症发生率降低37％［4］。强化控制血糖和降血压达标是糖尿病合并高血压治疗的关键。近年来，认为胰岛素抵抗是2型糖尿病与高血压发生的共同病理生理基础。2型糖尿病患者本身存在胰岛素抵抗，主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效率，从而引起血糖升高，而高血糖抑制内皮细胞DNA合成，使内皮功能受损，进一步加重了动脉粥样硬化的进程。而胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症，且胰岛素除降糖外的其他生物学效应仍然保留，继发性高胰岛素血症使得肾脏水钠重吸收增强；交感神经系统活性亢进，促进儿茶酚胺过多释放，使得血管紧张性增加，动脉弹性减退，增加心排血量；影响细胞膜内外离子转运，使细胞内Na+、Ca2+浓度升高，Na+_H 逆转运增加细胞内碱化，促进蛋白质合成与内皮细胞生长增殖，促进蛋白质合成与内皮细胞生长增殖，导致血管腔狭窄，周围小动脉血管阻力变大，从而使得血压的控制更加困难。因此，高血压的治疗除了降压之外，还要对IR使血压升高进行有效干预，打断其致高血压的发病环节［5］。故，改善胰岛素抵抗，对血糖及血压的控制均可获得益处。本研究结果显示：氨氯地平协同二甲双胍改善胰岛素抵抗，优于单用二甲双胍，其可能机制为：氨氯地平不仅可通过扩张血管从而增加骨骼肌血流，加速血葡萄糖及胰岛素向骨骼肌等周围组织传输，提高(转下页)基于老年人药代动力学特点的心血管药物应用高婷(辽宁省抚顺矿务局总医院辽宁抚顺113008)【摘要】老年人群由于自身药代动力学特点不同且普遍存在长期用药、联合用药的情况，因此需要我们