β受体阻断剂在高血压中的应用课件.pptVIP

β受体阻断剂在高血压治疗中的应用 高血压患者的发病机制 β-B 降压作用机制 博苏的特点和降压疗效 博苏在心力衰竭中的应用 CARDIA表明年轻人心率增加与DBP 增加有关，支持自主神经失调与高血压发病有关； DBP增高与血管阻力关系密切，提示SNS张力通过VSMC 增殖和血管重塑增加舒张压。 最新研究结果显示： 原发性高血压、肾脏病、糖尿病的SNS活性增强，早于RAS激活。 应激状态下直接引起SNS活性增加，进而促进NE释放增加。 SNA增强促进加压素的释放（2） SNA增强减少心钠素释放（3） SNA增强促进内皮素的释放（4） 血管外周阻力增强的因素 高血压患者的发病机制 β-B 降压作用机制 博苏的特点和降压疗效 博苏在心力衰竭中的应用 肾上腺素受体的作用机制 高血压交感激活状态选择用药 高血压患者的发病机制 β-B 降压作用机制 博苏的特点和降压疗效 博苏在心力衰竭中的应用 任何一类药物，起始剂量单一用药只能降低收缩压约10mmHg 降压药之间在降压幅度上相同，避免夸大某一类降压药的降压作用， 治疗高血压的合理用药 靶血压目标：140/90mmHg 伴糖尿病的应130/80mmHg。 β-B可作为初始维持药物， 它可与利尿剂、CCB 合用 高血压的两种类型Two Basic Types 肾素过多（RAAS激活）: 65% 盐敏感: 35% Treatment for one type of hypertension will be ineffective for the other 高血压的两种类型Two Basic Types Anti-RAAS Drugs ACEI, ARB, BB Salt-reducing drugs Diuretics, CCB Anti-RAAS drugs will be effective in 65% of case 英国高血压学会(BHS)建议联合应用降压药物 心率增快:与胰岛素抵抗相关 心率增快是重要的危险因素 心率增快提示 更高的高血压危险性 冠状动脉缺血 冠状动脉性心脏病 心血管死亡率 心率增快：明显的治疗目标 ?-B 降低心率的药物也可以降低 动脉壁张力/AS MAP 心脏作功 非二氢吡啶类CCB 降低心率和交感张力的药物还可以 提高心律失常发生的阈值 改善IR/脂代谢异常 ?-B降低心血管病的发病和死亡率是通过降低血压和心率达到的，所以又称?-B为特殊心动过缓药物或窦房结抑制剂。 3种剂量比索洛尔及安慰剂24小时降压比较（n=249） 高血压患者的发病机制 β-B 降压作用机制 博苏的特点和降压疗效 博苏在心力衰竭中的应用 目的 探讨博苏（比索洛尔）对国人心功能不全者的耐 受剂量范围和安全性 入选者均充分使用ACEI、利尿剂和洋地黄，经利尿体重达干重，无水肿，不需因心衰使用静脉药物。 给药方案(2) 研究者要确保达到并维持病人所能耐受的最大剂量，至试验结束，随访时间为1年。 心衰恶化者，应加强抗心衰治疗，酌情考虑是否减少博苏剂量，或延迟递增剂量的时间，不可突然停药。 观察指标 每例可耐受的最大剂量 不良事件：不良事件无论是否与试验药物相关均记录在病例报告表中。 实验室检查：试验前后心电图、超声心动图、血常规和血生化等。 一般临床资料 入选病例746例，其中可供统计学分析的为730例，另16例因不符合入选标准和排除标准而剔除。 其中男性522例，女性208例。平均年龄58.28±12.37岁。冠心病366例、扩张型心肌病194例，有高血压病史330例，病人中一部分合并两种情况。 博苏耐受剂量  应用博苏5mg以上的病人 占81.1% 博苏应用前后超声心电图参数的变化(n=379) 不良事件（1） 共有146人报告有不良事件发生 8人死亡：心衰加重死亡4例 猝死3例 原因不明1例 判断死亡与研究药物可能无关。 1人脑血栓，2人脑梗死，与研究药物可能无关。 不良事件（2） 先后有16人因不良事件而退出，包括： 脑血栓1例、II?房室传导阻滞2例， 皮肤瘙痒1例，神经性皮炎加重1例，乏力3例，窦缓3例和心衰加重5例， 除脑血栓外这些不良事件的发生可能与研究药物有关。 无论是否与研究药物相关，在试验过程中报告的所有不良事件详见下表 CIBIS II与本研究中比索洛尔剂量 结 论 本研究提示国人慢性心衰患者对比索洛尔的耐受较好，与欧美国家报道近似。 基础治疗加?阻滞剂的长期治疗能改善心功能，提高左室射血分数。 给药方案(1) 博苏初始量1.25mg，日一次，逐加至2.50、3.75、5.0、7.50、10.0mg等。 递增幅度为每次1.25-