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第六章水、电解质平衡及其紊乱 遵义医药高等专科学校病理学教研室 郭家林 体液分布与代谢紊乱的关系示意图 钠水出入平衡 第二节 水、钠代谢紊乱的类型 结肠排钾和汗液排钾 ?结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） ?汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 脱水间的相互关系 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 只补水 不处理 不处理 大汗 腹泻 只补水 三型脱水的比较 和钠等比例丢失而未予补充 ECF等渗，ECF丢失 尿少、脱水体征，休克 130～150 补充低渗盐水 体液丢失而单纯补水 ECF低渗，ECF丢失为主 脱水体征、休克、脑c水肿 130以下 补充生理盐水或 3％氯化钠 水摄入不足或丢失过多 ECF高渗，ECI丢失为主 口渴、尿少、脑细胞脱 水 150以上 补充水分为主 发病原因 发病机制 主要表现 血清钠 治疗 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。 二、 水肿（edema） 概念 部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿 原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 范围： 全身性水肿 （anasarca) 局部性水肿 (local edema) 水肿液存在状态： 凹陷性水肿 隐性水肿 水肿的分类 两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) 水肿的发病机制 毛细血管平均压： 17 mmHg 组织间隙流体静压： -6.5 mmHg 血浆胶渗压： 28 mmHg 组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg =(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg ① 正常血管内、外液体交换 ② 血管内外液体交换失衡的因素 组织液生成回流 毛细血管流体静压增高 ? V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 ? A充血：炎性水肿 血浆胶体渗透压降低 ?合成↓：肝硬化、营养不良 ? 丧失↑：肾病综合症、烧伤 ? 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 大(1.018) 小 (1.015) 液体比重 多(500个/ul) 少 (100个/ul) 有形成分 高(可达3-5g%) 较低(2.5g%) 蛋白含量 Cap通透性↑ 无Cap通透性↑ 发病环节 渗出液 漏出液 （ transudate） （ exudate） 左下肢高度水肿 ① 球—管失平衡 0.5％～1％ 99％～99.5％ 肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate） 原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少 肾血流重分布 皮质肾单位血流↓ 近髓肾单位血流相对↑ ② 影响球-管失衡的因素 近端小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少 滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量 远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 呼吸困难 端坐呼吸 全身性水肿分布的特点 水肿的特点及机体的影响 下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰→心性水肿 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低 肝性水肿 特点:腹水 炎性水肿稀释毒素 细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响 水肿对机体的影响 肾排水能力降低，摄水过多使细胞 内外液增多且呈低渗状态。 概念 三、高容量性低钠血症 ——水中毒（water intoxication）  1. ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征 2. 水排出减少：急慢性肾衰 3. 水摄入过