关于点燃大鼠海马连接蛋白32表达及生胃酮的保护作用.pdfVIP

浙江大学 硕士学位论文 姓名：徐珑珑 申请学位级别：硕士 专业：神经病学 指导教师：丁美萍 浙江是学硕士研究i论t 点燃大鼠海马连接蛋白32表达及生胃酮的保护作用 浙江大学 神经病学 2002级硕士研究生 徐珑珑 导 师 丁美萍 摘要 目 的 缝隙连接是细胞间难一能直接交换物质和信息的通道，是电突触的结构基 础。它能快速改变神经元活动，有利于神经元的同步化放电。而神经元的同步 化放电是癫痫的基础，所以缝隙连接在癫痫形成中的重要作用日益受到重视。 缝隙连接是位于2个相邻细胞膜间的一对中空的连接小体，每个连接小体由6 的一种连接蛋白。生胃酮是一种抗胃溃疡药，但最近发现有阻断缝隙连接的功 能，并在体外试验中发现能抑制痫样放电。我们首次研究生胃酮在戊四氮点燃 模型中的作用以及海马CX32的异常表达，以进一步证实缝隙连接在癫痫发病 机制中的作用，并为生胃酮治疗癫痫提供更多的科学依据。 方法 腹腔内注射。每次注射戊四氮后观察大鼠痫样发作等级及潜伏期。各组大鼠最 后一次注射戊四氮后2周取海马用免疫蛋白印迹法分析CX32蛋白表达。 浙江赶学硕士研宽生论i 结果 对照组大鼠无痫性发作表现，致痫组大鼠痫性发作随戊四氮注射次数逐渐 加重，大多在第10次给药前被点燃。10mg／kg生胃酮组大鼠痫性发作等级整体 变化趋势与致痫组基本一致，20mg／kg生冒酮组大鼠痫性发作等级变化趋势明 发作潜伏期无明显影响。10mg／kg生胃酮组大鼠痫性发作潜伏期较致痫组显著 20mg／kg生胃酮组CX32蛋白表达与对照组差别不显著(尸O．05)。 结论 以上结果提示反复癫痫发作会诱导CX32异常表达，CX32和缝隙连接参与 了癫痫的发病机制；缝隙连接阻滞剂生胃酮有较明确的抗癫痫作用。缝隙连接 阻断剂有望成为治疗癫痫的新方法。 【关键词】 癫痫：点燃；缝隙连接；连接蛋白；生胃酮 浙江走掌颀士研宽生论i in ofconnexin32 of Upregulation hippocampus ratsandthe effectsof kindling protective penty’lenetetrazole carbenOxOlOne ZhejiangUniversityNeurology Postgraduate Xulonglong TUtor Dingmeiping Abstract 0bjeefions