糖尿病的临床表现与治疗.ppt

糖尿病的临床表现与治疗 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒，NHDC均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织） （一）?? 大血管病变 （二）?? 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足 （一）?? 大血管病变 1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群 2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成 （1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖 （2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高 （3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密的LDL-C升高 （4）PAI-1 增多 3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚 5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等 冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化 (二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。 蛋白质非酶糖化 蛋白质+葡萄糖 Schiff碱 Amadori重排形成酮胺,脱水和分子重排,形成AGE 山梨醇旁路 葡萄糖 醛糖还原酶 山梨醇 山梨醇 山梨醇脱氢酶 果糖 （ 渗透学说、 肌醇耗竭学说） 2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明 单纯型 I期 3.其他 糖尿病性心肌病 （三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常 （四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 （五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽  实验室检查 一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压 一、尿糖测定 三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。 儿童1.75g/kg,总量不超过75g。 四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆 白蛋白测定 GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 1.7～2.8mmol/L 五、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素 空腹 5～20mu/L 30～60 分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的5～6倍 诊断标准 1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（