再灌注早期渐增灌注压力对缺血再灌注心肌保护作用实验研究.docVIP

再灌注早期渐增灌注压力对缺血再灌注心肌保护作用实验研究 　　【摘要】 目的 探讨心肌缺血后再灌注时渐增灌注压力是否具有与标准心肌缺血后处理相同的心肌保护用以及其机制。方法 观察持续缓慢升高灌注压力对缺血再灌注后心肌的冠脉流出液中cTnI含量及冠脉流量、心肌细胞超微结构变化的影响以及P-Akt的表达。结果 持续缓慢升压组能有效促进缺血再灌注心脏的冠脉流量恢复，冠脉流出液中cTnI含量减少，P-Akt高表达,同时电镜观察显示细胞超微损伤亦减轻。结论 持续缓慢升高灌注压力对离体缺血再灌注心脏具有保护作用，PI3K/Akt/GSK-3β通路可能是其心肌保护作用的信号传导通路之一。 　　【关键词】 缺血再灌注损伤；渐增再灌注压力；缺血后处理；P-Akt 　　 　　The study of cardioprotective effects of reperfusion initial period increasing perfusion pressure on isolated rat heart suffering from ischemia and reperfusion 　　LI Qing-zhi, LI Xin, ZHU Hu-jun, et al. 　　Thoracicsurgery of Deaing oil field Hospital 　　【Abstract】 Objective To discussion after myocardial ischemia reperfusion when whether perfusion pressure increasing with standard myocardial ischemia post-processing same myocardial protection to and its mechanism. Methods Observed for slow rise perfusion pressure after myocardial ischemic reperfusion coronary outflow fluid cTnI levels and coronary flow, myocardial ultrastructure of change and influence of P-Akt expression. Results Continued slow pressor group can promote effectively the ischemia-reperfusion heart coronary flow recovery, coronary outflow cTnI levels decrease in liquid, P-Akt high expression, and electron microscopic observation shows cells also reduce damage ultrastructure.Conclusion Continue to slow rise perfusion pressure vitro ischemia-reperfusion heart protective, PI3K/Akt/GSK-3βpathways are probably the myocardial protection of signaling pathways that one. 　　【Key words】 Ischemia reperfusion injury；Increasing pours into the pressure again；Ischemia postconditioning；P-Akt 　　 　　减轻或消除心肌缺血再灌注损伤(MIRI)一直是临床研究的热点，2003年,Zhao［1］等首先提出经典缺血后适应(Ischemic postconditioning，IPO)概念，并认为其心肌保护机制可能与蛋白激酶B(P-Akt)的激活有关［2］。本实验拟探明一种后处理的改良方法，即再灌注时，使灌注???力逐渐缓慢的达到正常灌注压水平，探讨这种再灌注时的“缓处理”是否具有与标准缺血后处理相同的心肌保护用以及其可能的分子机制。 　　1 资料与方法 　　1.1 实验动物及模型制作 健康SD大鼠，6周龄，雌雄不拘，体重200～300 g。10%水合氯醛4 ml/kg腹腔注射麻醉，腹腔注射肝素(500U/kg)，快速取出心脏并悬挂于Langendorff心脏灌注装置上，K-H液平衡灌流30 min。 　　1.2 实验分组和灌注方案 将52只SD大鼠，随机分成4组，分为如下四组：(1)