[精华]消化性溃疡讲课ppt.pptVIP

第四篇 消化系统疾病 ;1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展;讲授主要内容; 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。;流行病学;HCI;胃粘膜的保护屏障;;胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果;消化性溃疡的形成（多因素疾病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭因素和防御-修复因素失平衡。 幽门螺杆菌和服用NSAID-最常见病因，主要病因。 胃酸-关键作用，直接原因。 ;;病因和发病机制;致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 ;病因和发病机制;二、非甾体抗炎药(NSAID) 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制;病 理;表浅，愈合后粘膜正常;临床表现;消化性溃疡的临床特点：;症状——典型 上腹痛——部位、性质、持续时间、特点;临床表现;;特殊类型的消化性溃疡;实验室和其他检查;快速尿素酶法;诊断和鉴别诊断; 确诊 X线钡餐示溃疡龛影 ;正常胃十二指肠X线;胃溃疡X线;胃溃疡X线;幢蛇缄翅搓齿司荡锑伎康涤菩芬室焦鳞汐许疡国讼工巾唯盔份隔鲍错日白消化性溃疡讲课ppt消化性溃疡讲课ppt;十二指肠球部溃疡;十二指肠球部线样溃疡;胃角溃疡;胃体溃疡;幽门管溃疡;胃镜示胃溃疡性病变;癌性溃疡内镜特点;鉴别诊断;2. 慢性胆囊炎和胆石症： ; 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排???恶性溃疡; 胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素200pg/ml;并发症;并发症;2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔） 临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）;;3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性） 器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）;幽门狭窄;4.癌变 GU癌变率〈1%，注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者;胃角溃疡癌变;癌 变;治 疗;1. 一般治疗;2. 药物治疗;抑制胃酸分泌;保护胃黏膜;3、 根除H.Pylori治疗;根除HP方案;抗溃疡治疗;4、NSAID溃疡的治疗和预防;5、溃疡复发的预防;主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染 主要发病机制：粘膜屏障损害;6、PU手术治疗适应证;主诉：上腹部隐痛不适间作5年，加重半月。 病史：患者5年来劳累后反复出现上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐。近半个月因为工作繁忙压力大，再次出现上述症状，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心。发病来自觉容易饥饿，大便次数增多，不成形色黄。常感全身乏力、头晕，失眠多梦，精神差。既往出现过劳累后解柏油样大便3次伴上腹部不适，未重视，后自行缓解。 入院查体：查体：T36.6℃ ,P96次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，形体瘦弱，面色稍苍白，皮肤无出血，浅表淋巴结不大，腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（–），阑尾点压痛（–）。肝肾区叩击痛（–）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。 实验室检查：血常规：WBC8×109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；肝肾功能无异常。胃镜检查;;3、有劳累等诱因 4、发作时上腹部隐痛、伴有