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心原性猝死发生和120院外急救 　　[摘要] 目的：采取多种有效措施减少猝死的发生。方法：对心血管患者猝死因素进行分析。结果：心原性猝死是心血管疾病最严重的临床表现。在因心血管疾病死亡的患者中，猝死占相当大的比例。结论：通过人为干预，减少危险因素，及时心肺复苏，可以有效减少猝死的发生。120作为院外急救中最重要的一环，充分发挥其作用，可以最大限度挽救患者的生命。 　　[关键词] 心原性猝死；心血管疾病；120急救服务；院外急救 　　[中图分类号] R605.97 [文献标识码]C[文章编号]1673-7211（2009）01（c）-153-02 　　 　　猝死是心脑疾病最严重的临床表现。每年都有相当多的患者发生猝死，而且数量还有增加的趋势，更值得注意的是，绝大部分的患者发生猝死都是在院外。笔者统计了2006年及2007年1～4月所有经过120急救车出诊进行抢救而最终死亡的病例。2006年我科接诊的死亡病例127例，其中首先发生猝死的86例，占67.7%，2007年1～4月死亡病例42例，其中首先发生猝死的29例，占69.0%。2006年及2007年1～4月猝死的115例中，有心血管疾病的103例，占89.6%。由此可见，心血管患者猝死的几率大大高于其他患者，需要高度重视。科技的发展，保健观念的更新，医疗设备的进步使心血管患者受益很多，但仍有许多不确定因素的综合作用致使心原性猝死的发生率居高不下，并且猝死的对象正向年轻化发展。防范猝死的风险，预防和减少心血管事件的发生，对诱发猝死的相关因素及对策归纳如下： 　　1 猝死原因及对策 　　1.1血压变化 　　猝死的危险因素之一是高血压，我国高血压患病率约10%，发病率随年龄增高而增高。尤其是高龄人群，其特点是脉压幅度大，有时可达110～130 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。 　　血压升高可加重心肌负担，增加心肌氧耗，加速心肌重构，恶化心脏功能。 　　对于冠心病患者，高血压形成的高速血流形成对冠脉内膜不稳定斑块高剪切力的冲击作用[1]，脉压越大冲击作用越显著，血流在狭窄处流速加快，尤其是斑块内大量脂质沉积，纤维帽薄弱破损的“复合病变”处，在突出的斑块纤维帽上的高速血流，使斑块形成由内向外的压力，是导致斑块纤维板层破裂的??接动因，斑块破裂引发心脏急性循环障碍、心肌坏死、心电紊乱，导致致命性心律失常而猝死。 　　高血压对失去弹力纤维层的动脉瘤和缺血坏死心肌形成持续压力，可导致心脏或动脉瘤破裂，而心室扩大尤其心肌梗死后形成室壁瘤，使左室心肌长期处于压力超负荷状态，缺血心肌细胞膜被破坏，钾离子外逸、钙离子内流、酸中毒等因素致使心电极不稳定，易导致致命性快速心律失常，如室颤和室速。持续高压加重心脏后负荷，加速失代偿心肌的耗竭，致使心衰猝死。 　　对策：平稳降压，切忌大起大落。收缩压120～150 mmHg为宜，目标130/85 mm Hg左右。降压治疗要监测站立血压，排除站立性“低血压”。心肌梗死患者早用β-受体阻滞剂及ACEI或ARB类药物，以减轻心肌纤维化，降低异常蛋白沉积，提高冠脉顺应性，减缓和抵抗心室重构对心脏功能的损害。降压治疗除轻型外宜联合用药，达到有效降压并减少不良反应。根据血压峰值曲线和药物生物效应时相，合理安排服药时机。主动干预高血压危机时段，降低猝死风险。 　　1.2 心率的快慢和心律失常 　　心率与心律的快慢与人类的寿命有直接的关联，已经被多数学者认同，人类最合适的心率是75 次/min左右，当心率 ＜45 次/min时，猝死的几率几乎是常人的20倍。 　　心率增快是交感神经系统被激活后，血浆儿茶酚胺水平显著增高的典型表现，心率增快可使外周阻力增加，血管内皮系统释放NO和其他血管活性物质，导致内皮功能受损，内皮通透性增加，加速脂质渗入血管壁。据报道[2]，心率每增加5 次/min，就会导致动脉粥样硬化分数增加0.25，狭窄的进程分数增加0.27。 　　心脏电生理检测检查出多源性室早、频发室速、RonT现象、长QT间歇，都强烈提示潜在的恶性心律失常。QRS时程延长（大于0.12 s）是心力衰竭患者的心原性猝死的独立预测因子，可使心原性猝死发生率增加35%。高度房室传导阻滞、快慢综合征也是传统独立的预测因子。 　　对策：对心血管患者早期进行电生理检测，心脏功能检查、心肌灌注显像、DAS；检测心肌结构蛋白：肌钙蛋白，肌凝蛋白，肌红蛋白；CK-MB、炎性指标C反应蛋白等。对人群进行危险分层及筛选，适时进行干预：安装心电起搏器、PTCA、PCI、冠脉搭桥手术、电击复律及ICD的使用，都是有效的干预措施。β-受体阻滞剂在治疗快速心律失常心血管疾病中的心脏保护作用越来越受到重视。其可减慢心率，减慢心脏传导，降低血压，保护血管内皮功