休克病例讨论.pptVIP

病史概要： 现病史： 患者女49岁，因“呕血、排黑便3天”入院。3天前呕吐鲜红色血，1-2次/日，每次约30-50ml，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次/天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。 既往史：2年前外院诊断“肝硬化”（具体不详） 体格检查：T：38.9℃，P：116次/分，R：22次/分，BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（±），肠鸣音约9次/分。肌力、肌张力正常。 辅助检查 急查心电图：窦速； 血常规：Hb 42g/L（重度贫血）； 急诊8项：BUN 8.16mmol/L，Cr 182.6umol/L，钙1.88mmol/L，阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力6.88mmol/L； PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒；APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒 ，INR（国际标准化比值）4.9。 1、呕血、黑便 呕血：门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。 柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样便，表明出血量已经达到60毫升以上。 补充——上消化道大出血机制 硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。 食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。 日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。 2.上腹轻度闷痛不适 上腹闷痛不适可能的原因： 1、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。 2、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，造成食物的阻留，造成上腹部不适感。 3、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。 肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？ ① 主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。 ②肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。 ③各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。 ④腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。 3、昏迷 可能的原因： 1、失血性休克 ①患者有大量两的失血史； ②患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症状。 2、肝性脑病 ①肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱； ②肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。 4、少尿 可能的原因： 尿液合成减少 ①血压降低导致肾毛细血管压明显降低，有效滤过压降低尿量减少；②循环血量减少，左心房容量感受器刺激减弱反射性的引起ADH释放量增加，ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少；③循环血量减少激动肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，起到保钠保水排钾作用，尿量减少。 肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。