消化活动的神经调节.ppt.pptVIP

一、胃肠道的神经支配 神经系统对胃肠道功能的整合过程由三个水平的活动协调完成 第1级水平：消化道管壁内的内在神经系统 第2级水平：椎前神经节 第3级水平：中枢神经系统 （一）中枢神经系统 脊髓：调节胃肠运动的反射中枢 e.g 胃运动的兴奋点相对集中于胸段脊髓背侧；抑制点集中在灰质前角 延髓：调节胃肠运动的基本中枢 e.g 兴奋性冲动通过内脏大神经和迷走神经两个途径传至胃 脑桥及以上结构在调节胃肠运动作的作用不清 e.g 电刺激猫的前乙状回可兴奋胃的运动，后乙状回则抑制胃的兴奋 （二）自主神经系统 　　消化道大部分是由自主神经控制（不受人的意识控制） 自主神经系统可分为两部分： 副交感神经系统 交感神经系统 1.副交感神经 2. 交感神经 A. 颈上神经节 B. 颈中神经节 C. 颈下神经节 D. 腹腔神经节 E. 肠系膜上神经节 F. 肠系膜下神经节 肠道神经节内的兴奋传递 包括慢速和快速突触机制 这些电位可以是兴奋性突触后电位（EPSP）,也可以是抑制性突触后电位（IPSP） 可以用电刺激突触前纤维引起 1. 快速兴奋性突触后电位（f-EPSP） 这是植物神经节内兴奋传递的基本方式 过程： 节前纤维兴奋传至其末梢 → 引起突触前末梢释放Ach → Ach与节后神经元膜上的N1-R结合 → 该受体分子构型改变，形成单价阳离子通道 → K+外流，Na+内流（由于节后神经元静息膜电位驱动Na+内流的电-化学梯度大于驱动K+外流） → 内流的Na+量多于外流的K+ → 突触后膜去极化 → 达到节后神经元的阈电位水平 → 节后神经元产生动作电位 特点：去极化的潜伏期与时程均较短，去极化的幅度较大，称为f-EPSP 2. 慢速抑制性突触后电位（s-IPSP） s-IPSP起减弱植物神经节兴奋传递的作用 过程： 节前纤维的兴奋传至末梢 → 突触前末梢释放Ach → Ach与小型强荧光细胞(SIF)膜上m-R结合 → SIF末梢释放多巴胺(DA) → DA与节后神经元膜上D2-受体结合 → 经Gi -蛋白转导以抑制腺甘酸环化酶活性 → cAMP生成减少 → K+外流增加 → 引起节后神经元膜内电位降低，即发生超极化 特点：此超极化电位的潜伏期与时程均较长，称之为s-IPSP 3. 慢速兴奋性突触后电位（s-EPSP） 过程：节前纤维兴奋传至末梢 → 前膜末梢释放Ach → Ach与节后神经元膜上m-R结合 →导致突触后膜上m通道关闭，M电流(Im)减小，（Im为K+载荷的电流，故实为K+外流减少） →节后神经元膜内电位升高，即去极化 （但不能使去极化到TP水平） 特点：去极化电位的潜伏期与时程长，称s-EPSP 作用：s-EPSP自身不能使节后神经元膜电位去极化到TP水平，不能直接引起节后神经元产生兴奋，故主要是起调制作用 4. 迟慢速兴奋性突触后电位(Ls-EPSP) 形成过程： 用高强度电脉冲刺激节前神经 → 其前末梢释放肽类递质 → 神经肽与突触后膜上相应的受体结合，引起m通道关闭、GK+(K+电导)降低；同时有GNa+和GCa2+增加 → 节后神经元的膜内电位升高，后膜去极化，此去极化电位的潜伏期与时程均较上述几种PSP长，称之为Ls-IPSP 特点： 突触前末梢可能释放肽类递质：两栖类动物可能是LHRH；而哺乳动物可能释放SP 引起节后神经元产生Ls-EPSP的节前纤维阈值高 作用： Ls-EPSP有可能使节后神经元膜去极化到TP水平，使节后神经发放动作电位（兴奋） 如果Ls-EPSP不能使后膜去极化到TP水平，则起调制信息传递的作用 （三）肠神经系统（enteric nervous system, ENS） ENS是一个位于胃肠、胆胰系统中由神经节、神经丛组成的巨大网络 ENS直接从肠道获得信息，在或不在自主神经系统的参与下迅速产生相应的应答 ENS的神经也被认为是副交感神经和交感神经、平滑肌细胞、肠粘膜腺体，以及其他壁内神经细胞之间的转换神经元 二、胃肠运动的神经递质及受体 乙酰胆碱及其受体 去甲肾上腺素及受体 非肾上腺素能非胆碱能递质及受体 （一）乙酰胆碱 由交感神经节前纤维和副交感神经纤维分泌的 胃肠道运动的兴奋性递质 在胃肠道通过与M受体结合引起平滑肌收缩和外分泌腺的分泌 （二）去甲肾上腺素及受体 由交感神经节后纤维分泌 通常根据受体作用的强度又将受体分成a1、a 2、β1、β2共4种亚型 在胃肠道通过a、β二类受体介导而调节胃肠平滑肌的收缩和舒张运动（为主） （三）非肾上腺素能非胆碱能递质 兴奋性肽能神经递质 抑制性肽能神经递质 5一羟色胺 1. 兴奋性肽能神经递质 包括P物质（SP）、神经激肽A、神经激肽B，由SP神经分泌。 P物质是多肽。通