(PPT)-难治性心力衰竭的治疗吉大二院心血管内科.pptVIP

难治性心力衰竭的治疗 吉大二院心血管内科 陈丽娟; 引 言; 流行病学资料;;重症HF死亡的主要原因;心衰患者治疗方法的选择;1、风心病严重二尖瓣狭窄右室衰竭期全身高度浮肿; 2 无法手术 无法手术的患者往往为晚期临终前状态，治疗十分困难。因高度浮肿，心源性肝硬化造成顽固性低蛋白血症，又因胃肠道淤血及摄入不足往往存在严重的低钠血症，以上两种因素使血浆渗透压降低,造成循环血容量不足，进一步加重少尿与全身水肿，尽管使用大剂量的速尿也难以达到利尿效果，此外患者对洋地黄制剂的有效剂量与中毒剂量十分接近，难以通过调整洋地黄的剂量达到治疗效果。 ; 2、肺心病RHF;1）通畅呼吸道,氧疗，必要时呼吸机辅助通气，改善呼吸功能。 尽早给予足够的抗菌素治疗,采取降阶梯治疗原则，有效控制感染，多数患者症状能够随之缓解。 对治疗效果不佳发展成难治性心力衰竭的患者考虑应用利尿、强心和扩血管药物;2）利尿剂：消肿、减少血容量和减轻右心负荷。利尿剂宜在监测电解质情况下,小量,间断使用。以免因利尿过快过猛,造成电解质紊乱、血液浓缩和痰液干结不易咳出等不良后果。 一般轻度水肿可不用利尿剂； 中度水肿可用氢氯噻嗪12．5～25mg，安体舒通10～20mg，每日1～2次。 个别重度水肿口服治疗无效者，可应用呋塞米20～40mg肌肉或静脉注射，视具体情况每日1～2次,注意补充氯化钾，以防低钾低氯性碱中毒发生。 水肿大部消退后应及时停用利尿剂。 ;3）强心剂：对肺心病右心衰竭疗效差，且因低氧血症易出现毒副作用，如心律失常等。 应选用作用短、排泄快的制剂，剂量宜小，一般为洋地黄常规剂量的1／2～2／3。 注意纠正缺氧，必要时补钾，以防洋地黄中毒。 因肺功差可引起心率快，不能以心率减慢与否作为洋地黄用量是否足够的唯一指征，应结合临床。;4）非洋地黄类正性肌力药物： ①磷酸二酯酶抑制剂：最常用的是米力农，通过选择性抑制cAMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌细胞内cAMP含量增加，而cAMP又可???Ca2+从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内Ca2＋浓度升高，因而增加心肌收缩力。 ②β受体兴奋剂：临床应用最多的是多巴胺和多巴酚丁胺，通过兴奋β1和／或β2受体，使心肌收缩力增强、心排血量增加，并解除支气管痉挛，而改善肺通气功能。但有增加心率,增加心肌耗氧及诱发心律失常之弊，应予注意。 ;4）血管扩张剂：血管扩张剂可减轻心脏前后负荷，使肺淤血减轻，缓解肺动脉高压，对肺心病难治性心力衰竭有一定疗效。 应选择有效的肺动脉及肺小血管扩张剂，减轻肺动脉高压。血液动力学资料显示静脉应用乌拉地尔、硝普钠、米力农及血管紧张素转换酶抑制剂、均可起到较好的降低肺动脉高压的作用，其统计学无显著性差异。 ;血管扩张剂扩张肺动脉的同时也扩张体循环动脉，具有降低血压，加快心率，降低血氧分压，升高二氧化碳分压等副作用。 尽量选用对心率和周围血压影响较小或无影响的制剂，治疗过程中应监测血压、心功能及动脉血气。; 在右心衰的基础上多合并肺性脑病、难治性低钠、低钾、低氯血症，为死亡及HF难以控制的原因，因此及时纠正电解质失调，十分重要，监测电解质特别是血清钠、血清钾水平保持在正常值状态。;3、扩张型心肌病RHF;扩张型心肌病RHF;扩张型心肌病RHF;扩张型心肌病RHF;急性心肌梗死并发心力衰竭;冠心病、高血压病引起的RHF;治疗方案;心室舒张功能减退所致的心力衰竭; 其他改善心衰药物及措施; 新活素;脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然阻滞剂, 它可以拮抗心肌细胞、心纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮等过度激活产生的心脏毒性。它主要通过受体内源性清除, 在利尿排钠的同时,增加肾脏滤过率, 但不增加肾脏负担。它可减少肾素和醛固酮的分泌, 亦拮抗后叶加压素及交感神经的保钠保水、升高血压作用。它参与血压、血容量以及水盐平衡的调节, 增加血管通透性, 降低体循环血管阻力及血浆容量, 从而降低了心脏前、后负荷,并增加心输出量。 人脑利钠肽没正性肌力和正性心率作用, 不增加心肌的耗氧, 也不致心律失常。 ;重组人脑利钠肽的主要作用是: ①通过与血管平滑肌和内皮细胞的鸟苷酸环化酶耦联的受体结合, 促进细胞内环磷酸鸟苷(cGMP) 的浓度升高和平滑肌细胞的舒张,cGMP 作为第二信使也使动脉和静脉扩张。 ②重组人脑利钠肽可以拮抗心肌细