预防医学8生产性粉尘与尘肺、高温PPT课件.ppt

尘肺、高温;第4节  生产性粉尘与尘肺P142;“开胸验肺”事件;;尘肺是一种古老的职业病; 卫生部负责人李熙拿出一组数据： 常年接触职业病危害的人群超过2亿人，历年累计报告职业病70余万例；近20年间，平均每年新报告职业病病人1.5万人，其中尘肺病占71%。;;（一）生产性粉尘的分类;（二）理化特性及其卫生学意义;1、化学成分;2、粉尘的浓度和接触时间;3、粉尘的分散度;AED——空气动力学直径;非吸入性粉尘（non-inhalable dust） AED or = 15μm 可吸入性粉尘（inhalable dust） AED 15μm 呼吸性粉尘（respirable dust） AED 5μm ;4、粉尘的荷电性;5、粉尘的硬度;6、粉尘的溶解度;7、粉尘的爆炸性;（三）粉尘对健康的影响;1、局部作用 呼吸道黏膜的肥大性病变 呼吸道黏膜的萎缩性改变 皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病 角膜损伤 光感性皮炎;2、呼吸系统疾病;3、中毒作用;二、尘肺;按粉尘的性质分类; 我国2002年公布的《职业病目录》中，将尘肺分为13种： 矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、 铸工尘肺 、其它尘肺 矽肺危害最为严重，矽肺和煤工尘肺占我国尘肺总例数的80%以上。;三、常见尘肺; Silicosis：是由于生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅较高的粉尘而引起的以肺纤维化为主的全身性疾病。;矽肺（左肺）;1、发生矽肺的主要作业;2、影响矽肺发病的主要因素;速发性矽肺（acute silicosis)：持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经1~2年即可发病。 晚发性矽肺（delayed silicosis）：接触高浓度矽尘时间不长即脱离矽尘作业，当时X线胸片未发现明显异常，然而在从事非接尘作业若干年后发现矽肺。 ;3、矽肺的发病机制 （1）尘细胞的损伤和死亡;（2）纤维化的发生和透明样变;4、矽肺的病理改变;融合团块处质硬似橡皮，有胸膜增厚、粘连。 肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色黑灰， 背景夹杂玉白色条纹或斑点。 肺重增加，入水下沉。 ;矽肺病理形态分型;（1）结节型纤维化;早期矽结节胶原纤维细且排列??松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。 典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。 ; 成排的典型结节（抛光工16年）;有的矽结节以缠绕的胶原纤维为核心，周围是尘细胞和尘粒以及纤维性结缔组织，呈漩涡状排列。;（2）弥漫性间质纤维化;肺弥漫性纤维化;（3）矽性蛋白沉积 ;（4）团块型纤维化 ; 61岁陶瓷工人的肺标本，示肺弥漫性纤维化（椭圆所示区域）和矽结节（箭头所示） ;5、矽肺的临床表现;（2）X线胸片表现;A、圆形小阴影——典型矽肺的表现;II+p3;II+q3;II+r3;B、不规则形小阴影;II;IIIt3;C、大阴影——晚期矽肺的重要表现;;D、其他;（3）肺功能改变;（4）并发症;(二) 石棉沉着病（石棉肺）; 硅酸盐肺：在生产环境中因长期吸入硅酸盐粉尘所致尘肺。 我国现行职业病名单中的硅酸盐肺有： 石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥尘肺;;石棉的用途;石棉矿石;1. 接触机会与发病情况; ;图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状，周围为尘细胞;（1）纤维机械刺激学说;（2）细胞毒性学说;4、临床表现;（2）肺功能改变;（3）X线胸片表现;（4）胸膜改变;四、尘肺的诊断;肺区划分方法;密集度;记录方法;矽肺诊断分期标准 ⑴ 无尘肺（代号0） 0 ：X线胸片无尘肺表现。 0+ ：胸片表现尚不够诊断为“Ⅰ”者。 ⑵ 一期尘肺（代号Ⅰ） Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少 达到2个肺区。 Ⅰ+ ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过 4个肺区；或有总体密集度2级的小阴影， 分布范围达到4个肺区。;⑶二期尘肺（代号Ⅱ） Ⅱ ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 Ⅱ+ :有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不