【精品】肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细 胞和...8.pptVIP

第十五章 肝功能不全;第一节 分类及病因;第二节 肝功能不全临床综合征的发生机制; 一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）;（hepatic encephalopathy）;; 肝性脑病的发生主要是脑组织的代谢和功能障碍所致 （－）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA学说 (五)其它; l．血氨水平升高的原因 （l）氨清除不足 ：鸟氨酸循环障碍 （2）氨的产生过多 ： ① 上消化道出血 ② 肠道淤血，细菌繁殖↑ ③ 肝肾综合征 ④ 肌肉中腺苷酸分解 肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓;尿素生成的中间步骤; l．血氨水平升高的原因 （l）氨清除不足 ：鸟氨酸循环障碍 （2）氨的产生过多 ： ① 上消化道出血 ② 肠道淤血，细菌繁殖↑ ③ 肝肾综合征 ④ 肌肉中腺苷酸分解 肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓;影响NH3吸收的因素： pH↓ H+↑ : NH3 + H + →NH4+ 氨排泄↑ 血氨↓ 当结肠 pH 5.0——酸透析（乳果糖） pH↑ H+↓ : NH4 + → NH3 + H + 氨排泄↓ 血氨↑ OH- NH3 NH4 + H +;（1）干扰脑组织的能量代谢 （2）使脑内神经递质发生改变 兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少 抑制性神经递质（Y氨基丁酸、谷氨酸胺）增多 （3）氨对神经细胞膜的抑制作用 氨干扰神经细胞膜上的Na+- K+-ATP酶的活性 ;葡萄糖→6-磷酸葡萄糖;Γ-氨基丁酸↑*; 基本观点：肝性昏迷的发生是由于假性神经 递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯???醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之. ;1、假性神经递质的概念;;蛋白质;;（三）血浆氨基酸失衡学说;胰岛素／胰高血糖素↓; GABA学说的主要内容 ： 肝功能衰竭→清除肠源性GABA↓→ 血 GABA浓度↑ →血脑屏障通透性↑→进入中枢神经系统↑→脑突触后膜GABA受体↑与之结合→细胞外氯离子内流↑→神经元呈超极化状态→ 中枢神经系统功能抑制 ;;（五）当前的观点;失代偿性肝硬化; 二、决定和影响肝性脑病发生的因素;（二）诱发因素：;1．神经毒质之间或与代谢异常间的协同作用 2．血脑屏障通透性增强 3．脑的敏感性增高;;真性肝性肾功能衰竭;一、肝性肾功能衰竭的类型;二、肝性功能性肾衰竭的发病机制;肝功能衰竭;第五节 防治肝功能不全的病理生理基础; （一）针对血浆氨基酸失衡——氨基酸治疗 （二）针对血氨升高——降低血氨 （三）针对假性神经递质增多—左旋多巴;四、肝移植;(v%s#oXlTiQfNbK8H5D2A-x*u$qZnWkShPdMaJ7F4C1z)ws!pYmUjRgOcL9H6E3B+y(v%r#oXlTiQeNbK8G5D2A-x*t$qZnVkShPdMaI7F4C0z)ws!pXmUjRfOcL9H6E2B+y(u%r#oWlThQeNbJ8G5D1A-w*t$qYnVkSgPdLaI7F3C0z)vs!pXmUiRfOcK9H6E2B+x(u%rZoWlThQeMbJ8G4D1A-w*t!qYnVjSgPdLaI6F3C0y)vs#pXlUiRfNcK9H5E2A+x(u$rZoWkThQeMbJ7G4D1z-w*