以NF-κB为靶点的缺血性急性肾衰基因治疗的实验研究 开题报告幻灯.pptVIP

急性肾功能衰竭（ARF)的概况 发病率：2.5％； 死亡率：高，50％； 治疗方法：透析； 改善预后的关键：是在阐明其发病机制的基础上进行有效的针对性治疗 。 急性肾功能衰竭(ARF)的发病机制与一些因子有关 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 细胞间黏附分子-1（ICAM-1） 内皮素（endothelin, ET） 游离型一氧化氮合酶iNOS 免疫因子的表达、平衡受到转录因子的调控 免疫因子的表达受到转录因子NF-κB 的调控。 NF-κB 参与了缺血性ARF的发病 NF-κB在肾病综合征、动脉粥样硬化、病毒感染和肿瘤发生中起一定作用 ； 我们的前期研究结果表明: NF-κB 在缺血性ARF中活性升高；可能促进了早期、晚期肾损害的发生；是通过调控iNOS等炎性因子的表达来实现的。 抑制NF-κB 的策略在疾病中研究 治疗心肌梗塞 恶性肿瘤的转移 抑制肾的排斥反应 实验性肾小球肾炎 本研究将选择大鼠缺血性ARF模型，应用NF-κB结合位点引诱物ODN进行体内外转染，通过观察对MCP-1、ICAM-1、iNOS和ET-1表达的影响，肾功能和肾组织的形态学的改变,观察其对肾细胞及肾功能的保护作用，为基因治疗提供理论依据。 研究内容 观察NF-κB结合位点引诱物ODN 对体外刺激培养细胞的免疫因子产生的影响 观察NF-κB结合位点引诱物