2015年心肌梗死指南-陈迎春-2课件.pptVIP

1、右优势型：右冠状动脉在膈面除发出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。 2、均衡型：两侧心室的膈面分别由本侧的冠状动脉供血，它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟，后降支为左或右冠状动脉末梢，或同时来自两侧冠状动脉。 3、左优势型：左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。据我国调查，右优势型约占65%，均衡型约占29%，左优势型约占6%。 * 敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2—4 h、6—9 h、12—24 h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。 肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7—14 d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK—MB峰值前移(14 h以内)。 * 必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。 * 溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。 * * 干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。氯吡格雷为前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。替格瑞洛和普拉格雷具有更强和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多态性的影响。 * 对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期（3～24 h内）进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究。无冠状动脉造影和（或）PCI条件的医院， 在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院（Ⅰ，A）。 溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（0.9%～1.0%）。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和（1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素）；出血时间异常可酌情输入6～8 U血小板。 开展急诊介入的心导管室每年PCI量≥100例，主要操作者具备介入治疗资质且每年独立完成PCI≥50例。开展急诊直接PCI的医院应全天候应诊，并争取STEMI患者首诊至直接PCI时间≤90 min。 1.直接PCI 2.溶栓后PCI 3.FMC与转运PCI 4.未接受早期再灌注治疗STEMI患者的PCI（症状发病＞24 h） 溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于3～24 h进行冠状动脉造影和血运重建治疗（Ⅱa，B）；溶栓失败者尽早实施挽救性PCI（Ⅱa，B）。 溶栓治疗后无心肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI（Ⅲ，C）。 若STEMI患者首诊于无直接PCI条件的医院，当预计FMC至PCI的时间延迟＜120 min时，应尽可能地将患者转运至有直接PCI条件的医院（Ⅰ，B）；如预计FMC至PCI的时间延迟＞120 min，则应于30 min内溶栓 病变适宜PCI且有再发心肌梗死、自发或诱发心肌缺血或心原性休克或血液动力学不稳定的患者建议行PCI治疗（Ⅰ，B）。 左心室射血分数（LVEF）＜0.40、有心力衰竭、严重室性心律失常者应常规行PCI（Ⅱa，C）；STEMI急性发作时有临床心力衰竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF＞0.40）的患者也应考虑行PCI（Ⅱa，C）。 对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者可于发病24 h后行PCI（Ⅱb，C）。 对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的1～2支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI（Ⅲ，B）。 （一）抗血小板治疗 1.阿司匹林 2．P2Y12受体抑制剂（替格瑞洛的推荐级别列于氯吡格雷之前，在替格瑞洛不能使用的患者中才能使用氯吡格雷）一包药中包含此药 3．血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 1.直接PCI患者 2. 静脉溶栓患者 3．溶栓后PCI患者 4．发病12 h内未行再灌注治疗或发病＞12 h的患者 5．预防血栓栓塞 1.β受体阻