医学PPT课件中毒型细菌性痢疾.ppt

病 例 患儿刘某某，男，5岁。因“发热1天，抽搐1次”入院。有腹部不适，无呕吐、咳嗽、皮疹等症状。查体：T39.5℃神志尚清楚，热性面容，咽部正常，颈软，肺部无异常，心率139次/分，心音有力，腹平软，下腹部有轻压痛，肠鸣音活跃。NS（-），四肢末端温暖。辅助检查：血分析WBC18×109，N：89% 中毒型细菌性痢疾 儿科 王华彬 概论 病因 流行病学 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤、突然高热、反复惊厥、嗜睡、迅速发生休克、昏迷。本型多见于2~7岁健壮儿童，病死率高，必须及时抢救。 病原是志贺菌属，通称痢疾杆菌，为革兰氏阴性杆菌；根据菌体O抗原结构不同可分为A、B、C、D四群，我国以福氏志贺菌多见。痢疾杆菌具有侵袭肠粘膜能力，侵入人体后，释放内毒素，也可产生外毒素（具有细胞毒性、神经毒性及肠毒性）。 （一）传染源：病人和带菌者为本病的传染源。 （二）传播途径：通过手（生活密切接触）食物、饮水、苍蝇等途径经口传播。 （三）易感性：普遍易感，感染后有一定的免疫力，但不持久；不同菌群之间无交叉免疫，故易多次感染发病。 （四）流行特征：以温带及亚热带地区多见，以夏秋季为高峰。 病菌入口进入胃肠道 菌毛粘附于肠粘膜大量繁殖 引起肠粘膜炎症，分泌大量粘液，产生腹泻及粘冻脓血便；病变以乙状结肠及直肠为主，故有里急后重 病菌裂解产生内毒素引起全身中毒症状 ， 内毒素激活人体某些潜在反应系统 产生各种生物活性物质 引起休克、ＤＩＣ、脑水肿，即中毒型菌痢。 潜伏期多为１～２天，短者数小时。起病急，发展快，高热可＞４０℃（少数不高），迅速发生呼吸衰竭，休克或昏迷；肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻；也有在发热，脓血便后２～３天开始发展为中毒型。 ２．脑型（脑微循环障碍型）　因脑缺氧，水肿而发生反复惊厥，昏迷和呼吸衰竭。早期有嗜睡、呕吐、头痛、血压偏高、心率相对缓慢。随病情进展很快进入昏迷，频繁或持续惊撅。瞳孔大小不等，对光反射消失，呼吸深浅不匀，节律不整，甚至呼吸停止。此型较严重，病死率高。 １．大便常规：可见脓血粘液便，镜检可见成堆脓细胞，红细胞和吞噬细胞。 ２．大便培养：可分离出志贺菌素痢疾杆菌。 ３．外周血象：白细胞总数多增高至（１０～２０×109）以上，中性粒细胞为主，并可见核左移；当有ＤＩＣ时，血小板明显减少。 ２～７岁的健壮儿童，夏秋季突起高热、伴反复惊厥、脑病和（或）休克者，均应考虑中毒型菌痢，可用肛试子或灌肠取粪便镜检有大量脓细胞或红细胞可初步诊断。 ２．流行性乙型脑炎：发病季节、高热、惊厥与本病相似，但昏迷多发生在２～３天后，多不出现循环障碍，脑脊液检查异常而粪检查正常。 ３．其他病菌所致肠炎、结肠炎的鉴别主要依据的大便致病菌培养结果确诊。 病情凶险，必须及时抢救 （一）降温止惊 可综合使用物理、药物降温或亚冬眠疗 法。惊厥不止者可用地西泮０.３ｍｇ／ｋｇ肌肉或静脉注射（最大计量　≤１０ｍｇ／次）；或用水合氯醛４０～６０ｍｇ／ｋｇ保留灌肠；或肌注苯巴比妥钠５～１０ｍｇ／（ｋｇ.次）。 ３．其他　　及早应用糖皮质激素抗休克，常用地塞米松0.2~0.5mｇ／（ｋｇ.次）静注，每天１～２次，疗程３～５天。纳洛酮能有效提高血压和心肌收缩力，剂量为0.01~0.02ｍｇ／（ｋｇ.次）肌注或静注，必要时可重复使用。 （三）防治脑水肿和呼吸衰竭 保持呼吸通畅，给氧。首选２０％甘露醇降颅压，剂量０.５～１ｇ／(ｋｇ.次)静注，每６～８小时一次，疗程３～５天，或与利尿剂(速尿1㎎/㎏.次)交替使用，可短期静脉推注地塞米松，剂量同上。若出现呼吸衰竭应及早使用呼吸机。 * * 中毒性菌痢肠道病变轻微，但全身病变重，多脏器的微血管痉挛及通透性增加， 突出的病理改变为大脑及脑干水肿， 神经细胞变性及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死。 中毒性菌痢肠道病变轻微，但全身病变重，多脏器的微血管痉挛及通透性加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死。 病理 临床表现 １.休克型（皮肤内脏微循环障碍型）　 主要表现为感染性休克。早期为微循环障碍，可见精神萎靡、面色灰白、四肢厥冷、脉细速、呼吸急促、血压正常或偏低、脉压小；后期微循环淤血、缺氧、口唇及甲床发绀、皮肤花斑、血压下降或测不出，可伴心、肺、血液、肾等多系统功能障碍。 ３. 肺型（肺微循环障碍型）　又称呼吸窘迫综合症，以肺微循环障碍为主，常在中毒型痢疾脑型或休克型基础上发展而来，病情危重，病死率高。 ４. 混合型　　上述两型或三型同时或先后出现，