医学PPT课件痛风 .ppt

  1. 1、本文档共46页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
医学PPT课件痛风

痛风 大连大学附属中山医院 内分泌 刘雅卓 什么是痛风?    痛风是嘌呤代谢障碍及(或)血尿酸升高,尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变,所引起的一组临床综合征,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变。 高尿酸血症:是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 流 行 病 学 痛风发病的先决条件是高尿酸血症。 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。 尿酸为何物? 尿酸是嘌呤代谢的最终产物。 体内尿酸的来源: 外源性:食物中的核甘酸的分解 内源性:内源性嘌呤合成 核酸分解产生 5-磷酸核糖 PRPP合成酶 1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP) PRPPAT 鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘 腺嘌呤核甘 HPRT 次黄嘌呤 鸟嘌呤 黄嘌呤 腺嘌呤 黄嘌呤氧化酶 尿酸 高尿酸血症的定义 高尿酸血症(Hyperuricimia) 是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L (7.0mg/dl);女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。 高尿酸血症患病率变化趋势 血清尿酸平均水平的变化趋势   高尿酸血症与年龄 北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果(年龄:25-64岁) 痛风、高尿酸血症的高危因素 遗传与肥胖:有家族遗传史及肥胖者 疾病:高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发:维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术:外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯:饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 高尿酸血症的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 糖尿病、高血压病、冠心病、 脑梗塞、高脂血症、脂肪肝等 高尿酸血症常与多种疾病伴发,通称X综合征。 高尿酸血症及其相关因素分析 ( 500名内科住院患者,意大利) 病例情况:500名男女患者,年龄、血糖及血脂水平等无显 著统计学差异。 高尿酸血症及其相关因素分析 ( 500名内科住院患者,意大利) 临床分析显示,高尿酸血症的发生率为27.6%(男、女性分别为28.8%和26.4%)男、女性差异不显著。 原发性高尿酸血症 尿酸清除过少 约占痛风病人的90% 限制嘌呤饮食5天,尿尿酸定量 600mg (3570umol)/d。 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制:滤过减少,肾小管重吸收增加或分泌减少 可能病因:多基因遗传缺陷 原发性高尿酸血症 尿酸产生过多 占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后,尿尿酸600mg/d,(普食时尿尿酸1000mg/d) 病因:主要是嘌呤代谢酶的缺陷,多数为多基因缺陷 单基因酶的缺陷:PRPP合成酶,PRPPAT,HPRT 痛风的临床表现有那些? 痛风可发生于任何年龄,高峰年龄为40岁左右;男性多见,女性只占5%,且多为绝经后妇女;约50%有遗传史;多见于肥胖和脑力劳动者;在关节炎中,痛风性关节炎占5%。 可分为四个阶段 无症状期 急性期 间歇期 慢性期 一、无症状期 只表现为高尿酸血症而无任何症状 由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十

文档评论(0)

2017meng + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档