医学PPT课件镇痛药（49p）.ppt

6.复合麻醉：如麻醉前给药、配合其他麻醉药以提高麻醉效果、大剂量阿片类为主进行麻醉，如吗啡1~3mg/kg，降低某些高危手术（如冠脉搭桥术）造成心血管抑制，但必须使用呼吸机。可将吗啡注入蛛网膜下腔、硬膜外局麻，这样，只产生镇痛，而不影响运动、植物神经功能。其呼吸抑制可用纳洛酮对抗 2.反复应用产生耐受性（作用中缩瞳、便秘无耐受性），连续应用2~3周可形成。阿片类之间有交叉耐药。成瘾性:产生为身体的依赖，机体的一种适应，当减量或停药时，新陈代谢发生明显改变，生理功能发生紊乱。 [不良反应] 1.副作用:眩晕 恶心 便秘 排尿困难.体位性低血压。 欣快引起精神依赖（处于慢性疼痛的人很少出现欣快），为达到此目的可不择手段。停药出现戒断症状：有M受体兴奋症状，流涕、流泪、恶心、呕吐、腹泻；有交感兴奋症状，瞳孔散大、寒战、兴奋、失眠；打哈欠… 正常时，吗啡抑制Ca内流，不仅抑制P物质释放，也抑制Ach、NA释放，停药后，Ach、NA释放增多，给药后又减少。 在停药后6~10h出现戒断，1~2天内反应最强，第5天大部消失，有些症状持续数月。 . 3.过量可致急性中毒,出现昏迷,呼吸深度抑制,瞳孔针尖样缩小,尿潴留,严重缺氧和血压下降,呼吸麻痹.除对症治疗外,尚可注射吗啡对抗药纳洛酮. * 第十八章 镇痛药 ( Analgesics) 牡丹江医学院 药理 张会常 上节重点回顾 氯丙嗪： 作用与应用 一、安定、抗精神病（阻中、边系DA受体）：应用精神分裂症、躁狂症、神经官能症；降温：用于人工冬眠、低温麻醉；镇吐、抗呃逆：对晕动呕吐无效；加强中枢抑制药作用 二、阻断a》M，降压、体位低血压，抑制血管运动中枢。 三、抑制内分泌功能：使生乳素增多、抑制生长激素、糖皮质激素、促性腺激素 分类：阿片类，人工合成药，延胡索乙素和颅通定第二节 阿片类药物  阿片（opium）类药物具有强大的镇痛用反复应用易于成瘾,故又称成瘾性镇痛药(或麻醉性镇痛药.麻醉性药品) 镇痛药选择性作用于疼痛的中枢部位，抑制痛觉。同时可 消除对疼痛的不良感受和不良情绪。不影响意识及其他感觉。 阿片来源于植物罂粟（大烟葫芦），其未成熟果实浆汁干燥物。内含20多种生物碱，含量达20%。有两类：一、菲类，如吗啡；二、异喹啉类，如罂粟碱。 吗啡 (Morphine) 是阿片中主要生物碱，含量占20%。吗啡口服生物利用度仅25%，除肠道治疗外，多用皮下（口服30mg，而皮下10mg）、静脉给药。 脂溶性低，脑中浓度低，但作用很强，作用维持4~6h。 椎管内给药作用为外周给药的100倍，故可用很小量。 其代谢产物“吗啡-6-葡糖醛酸”仍有药理活性，经肾、乳汁、胎盘排泄。 [药理作用]1.中枢神经系统（三镇一抑） (1)镇痛、镇静:吗啡具有很强的镇痛作用,对持续性钝痛较间歇性锐痛强.镇痛范围广,各种疼痛均有效. 镇静表现为嗜睡、朦胧、安静环境可入眠，偶有记忆缺失，如与中枢抑制药合用可有深睡。在许多动物见兴奋。 镇痛时,意识及其它感觉不受影响。消除焦虑,紧张和恐惧等,提高疼痛的耐受性 .  有欣快感,表现异常舒适、飘飘然，特别轻松、无忧无虑、如释重负，但运动正确、判断尚存（酒精欣快则席攀谈、判断能力降低、步态不稳）  吗啡及海洛因（二乙酰吗啡）静脉注射产生急速效应，而口服不强烈。 镇痛机制: 1、吗啡作用部位与吗啡受体：60年代，我国学者发现，将微量吗啡（此量外周给药不产生镇痛）注入第三脑室及导水管周围灰质，可产生镇痛， 如事先注入吗啡拮抗剂“烯丙吗啡”，再注入吗啡，则无镇痛作用，并进一步证实镇痛最有效部位是脑室导水管周围灰质。 70年代国外学者证明，脑和脊髓内存在与吗啡立体专一的阿片受体，其根据是，微量吗啡就可产生作用，说明吗啡镇痛作用强、选择性高；吗啡极其衍生物均有立体结构的特异性；有特异性拮抗剂. 阿片受体分布: 利用激动剂与受体结合的原理,采用放射自显影的方法,得知受体分布是沿着痛觉传递通路,