缺氧缺血性脑病 yhmPPT.ppt

病例资料 男婴 4天11小时转入 孕40 W 出生体重2600 g Apgar 10_10_10 生后未吃奶 第二天后反应差 生后50小时突然惊厥 持续10分钟 表现:凝视 眼角抽动 握拳 青紫 当地化验血糖 Glu 1.2 mmol/l 查体： NBNA 入院 26 7 天32 全身干燥 脱皮 反应差 肌张力低 化验: 入院后未再发生低血糖 诊断:低血糖脑病 39+5 W 3100g Apgar 6-10-? 生后3天始频繁惊厥 顽固低血糖 兄8个月后脑瘫 诊断：遗传代谢病？ 光滑脑畸形 早产儿脑室旁白质损伤的诊断 早产儿有特殊的损伤形式：颅内出血 白质损伤 近年来进一步认识白质损伤 脑白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（PVL），为严重缺血性坏死，发病率为25%---75% 早产儿HIE的特点 T1 T2 MRI 早产儿侧脑室旁条状影 脑室周围－脑室内出血（IVH） 脑室旁白质软化（PVL） 脑白质损伤的原因1 早产儿脑血管发育特点：从大脑前·中·后动脉长穿支在妊娠24～28周出现，妊娠32～40周，是短穿支发育活跃期，吻合支在妊娠32周后才开始形成。因此供应白质血液的小动脉在组织结构上未完全发育成熟，脑血管自主调节功能不成熟，血管壁薄，弹性差，不能及时收缩，舒张，随外界变化而波动，易缺血和出血。 脑白质损伤的原因2 发育中的少突胶质细胞前体易感性较强。少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，发育中的脑有明显的代谢特点，在神经轴突髓鞘化前期及形成过程中，分化中的胶质细胞前体对能量的需求很高，对谷氨酸，自由基的敏感性很高，当缺血发生时这些有害物浓度增加，会导致少突胶质细胞损伤，神经纤维轴突的断裂，其病理结局是脑室旁白质不同程度的损害，甚至形成软化灶。 脑血管的供应 长、短穿透支→ 脑室周围 基底穿透支→ 生发基质,过 渡到尾状核头部和脑室周围 34周早产儿窒息 皮质下及脑室周围白质出血性梗塞 1 1 2 短支 长支 基底支 1尾状核 2豆状核 3丘脑 围产期 缺氧缺血性脑损伤 北京京煤集团总医儿科 袁红梅 常见缺氧缺血性脑损伤类型 ＊足月儿 新生儿缺氧缺血性脑病 ＊早产儿 脑室旁白质损伤 新生儿缺氧缺血性脑病 ﹡围产期缺氧窒息导致的缺氧缺 血性损害 ﹡特征性的病理生理过程及病理 改变 ﹡临床可出现一系列脑病表现 ﹡部分患儿留有不同程度的神经 系统后遗症 我国《新生儿缺氧缺血性脑病》 诊断标准 1989年 首次制定 （济南） 1996年 修订 （杭州） 2004年 修订 （长沙） 缺氧病史 母亲 胎盘 脐带 胎儿新生儿 产前 产时 产前﹢产时 产后 20％ 35％ 35％ 10％ 缺 氧 出生时有重度窒息 ＊Apgar评分 1分钟 ≤ 3分 延续至5分钟时仍 ≤ 5分 ＊出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00 神经系统症状体征 ＊出生后不久出现 ＊持续至24小时以上 临床表现 意识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷) 肌张力异常(增高或减弱) 原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失) 惊厥 脑干症状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反 应迟钝或消失) 颅压高（前囟张力增高） HIE 临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识 兴奋抑制 嗜睡 昏迷 交替 肌张力 正常或稍 减低 松软，或间歇 增高 性伸肌张力增高 原始反射