肝性脑病改过的PPT.ppt

神经递质发生改变： 兴奋性递质减少抑制性递质增加 乙酰辅酶A和胆碱生成乙酰胆碱 氨基丁酸增加 氨中毒学说的不足 部分肝昏迷的病人，血氨正常 血氨很高的病人不一定出现昏迷 有些血氨↑并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好转 二、假性神经递质学说 1970年Parkes首先报道L-多巴治疗肝昏迷获得成功 其后，Fischer等对肝昏迷的发生提出了假性神经递质学说 1、正常觉醒的维持 2、假性神经递质的来源及引起脑病的机理 肠道中的氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）——细菌作用——胺（酪胺、苯乙胺）——入肝——代谢清除 肝衰时，血胺入脑——在脑羟化酶作用下—苯乙醇胺、羟苯乙醇胺。 第十三章 肝 性 脑 病 hepatic encephalopathy 病理生理学教研室 肝脏的功能 （1）物质代谢 糖： 脂 蛋白质 激素 低血糖 血浆蛋白 维生素 （2）凝血： （3）生物转化和屏障解毒功能 （4）分泌和排泄胆汁，促进脂类物质消化与吸收，并排泄某些毒物 合成凝血因子、 清除活化了的凝血因子、 合成纤溶酶原、抗纤溶酶 清除纤溶酶原激活物 肝脏强大的再生和适应代偿能力 动物实验证明；切除大鼠肝的中叶与左叶（占肝重的68％）后，约10-20天即逐渐恢复到原来肝脏的重量和体积。据报道，当人在肝部分切除后一个月，残留的肝叶可显著增大，半年后可恢复至切除前的大小，而且往往不出现肝功能障碍。研究证实肝细胞的再生是通过加速DNA的复制和核分裂增加来完成的。这种再生能力也可在化学药物中毒和生物性损伤时见到。如当药物中毒后，即使残存20％的正常肝细胞仍可迅速再生并于数周内恢复正常肝功能。 肝功能衰竭 由于肝功能严重障碍而引起的代谢紊乱（包括黄疸，低蛋白血症，高氨血症，出血，肾功能不全等），神经精神症状乃至昏迷等临床表现的综合症。 乙肝 慢性活动性肝炎 肝硬化 肝癌 肝细胞广泛坏死和弥漫性结缔组织增生使肝小叶的正常结构和功能丧失，是慢性肝衰的发病学基础。 常见病因及机制： 1 生物性因素： 2 理化性因素：肝脏病变使解毒作用降低，引起脂质过氧化，蛋白硫代氧化等，终至细胞受损死亡。 3 遗传性因素：肝豆状核变性 4 免疫性因素：原发性胆汁性肝硬化，慢性活动性肝炎 5 营养性因素：黄曲霉素 二 肝脏细胞与肝功能不全 肝细胞可合成多种蛋白质，合成胆汁及胆红素，参与脂类及激素的代谢和生物转化，解毒，药物代谢等。 代谢障碍： 1 糖代谢障碍： 2 蛋白质代谢障碍： ■水电解质代谢紊乱： 1 肝性腹水： 2 低钾血症： 3 低钠血症： ■胆汁分泌及排泄障碍： ■凝血功能障碍： 肝硬化患者多有贫血原因 1造血原料摄入不足 2失血 3红细胞破坏增加 胆汁的生成运输和肝对胆红素的摄取、运载、酯化、排泄之间保持动态平衡 生物转化功能障碍 1 药物代谢障碍 2 解毒功能障碍：肠源性内毒素血症 3激素灭活功能下降： （1）雌激素 （2）胰岛素 （3）醛固酮、ADH 枯否细胞与肠源性内毒素血症 枯否细胞被激活释放大量细胞因子对肝细胞可产生损害作用，促进肝功能衰竭的发生 枯否细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症 第一节 肝性脑病的概念及临床表现 肝性脑病的概念 急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。 临床表现： 一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒 第二节 肝性脑病的原因与分型 肝性脑病的原发病 门脉性肝硬化 重型病毒性肝炎 原发性肝癌 严重胆道感染 晚期血吸虫病 分型 根据病程急缓： 肝性脑病 急性肝性脑病 慢性肝性脑病 暴发性肝炎或肝毒性药物 门脉性肝硬化或晚期血吸虫病 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病 内 源 性：因病毒性暴发性肝炎、中毒性或药物性肝炎伴肝细胞坏死而出现的脑病，起病急，无明显诱因，预后极差，血氨可不高。 外 源 性：继发于门脉性肝硬化、晚期血吸虫性肝硬化等慢性肝病，又称门-体型脑病，有诱因，反复发作，预后较好，血氨升高。 第三节 肝性脑病的发病机制 多数肝性脑病病人脑组织没有明显的特异性形态学改变。 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 Υ-氨基丁酸学说 其它神经毒质在肝性脑病中的作用 一、氨中毒学说 1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑ 2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，而限制蛋白饮食后好转。 3、动物实验：给予大量铵盐，可诱发肝脑 4、Reye综合症：鸟氨酸循环中必需的某些酶缺乏，既有