肺心病修改2PPT.ppt

男患，70岁，“慢性咳、痰、喘20余年，劳力性气短5年，下肢浮肿1周”为主诉入院。查体：口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺听诊呼吸音减弱，闻及干湿性罗音，心脏听诊心率96次/分，心窝部心音强于心尖部，腹饱满，肝颈静脉返流征阳性，双下肢浮肿。; 诊断？;慢性肺原性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）;概述 是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。本次主要论述慢性肺心病。 ;流行病学(;2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形； 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。 ; 3、肺血管疾病 甚少见 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。 ;发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 ; 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 ; 1、缺氧 （1）.缺氧、高碳酸血症、和呼酸使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要的因素。 （2）.缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 ?乏氧——? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性? ，细胞内[Ca2+] ?——? 肌肉兴奋--收缩偶联? ——? 肺血管平滑肌收缩; 缺氧时收缩血管活性物质增多如白三烯、5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子），使肺血管收缩，阻力增加 。 EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。 ; 2、高碳酸血症 PaCO2? [H+] 血管对缺氧 收缩敏感性增强，致 肺动脉高压。 ; （二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。 1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。 ;2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。 ; 4. 肺血管收缩与肺血管的重构 乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。 乏氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。 乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。;; (三)、血容量增多和血液粘稠度增加 ; 阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围； 也可表现为间歇性肺A高压。 静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。 静息时肺A平均压2.67KPa,运动后肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺A高压。;二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 ;; 2. 少数出现左心室肥厚 原因 伴发高血压、冠心病。 PaO2?、PaCO2?、[H+]?、相对血流量增多。;三、其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。 ;临床表现 肺、胸疾病各种症状和体征 肺心功能代偿、失代偿期表现 其他器官损害征象 ;一、肺心功能代偿期（包括缓解期） （一）、症状 慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 ; （二）、体征 1、发绀; 2、肺气肿征; 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大; 5、颈静脉充盈; 6、肝上界及下