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慢性肺原性心脏病  （chronic pulmonary heart disease）;病史摘要： 患者刘××，男性，68岁，因反复咳嗽、咳痰10年，心悸、气短、双下肢浮肿5年，再发伴加重5天入院就诊。10年来病人经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年以来，自觉心悸、气短、活动后加重，有时双下肢浮肿，但经过休息可以缓解。5天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史48年。体格检查：病人端坐呼吸，神智清楚，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，心音遥远，肝脏下缘在右锁骨中线肋缘下4cm，剑突下8cm，脾脏在肋缘下可以触及，腹部叩诊可听见移动性浊音，双下肢凹陷性浮肿。化验室检查：WBC12·0×109/L，PaO29·8kPa（74mmHg），PaCO28·0kPa（60mmHg）。 讨论题： 请为病人作出诊断，并提出诊断依据、治疗方案。 ;概述 是由于肺组织、胸廓或肺血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 ;流行病学(Epidemiology）;病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形； 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。 ;发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 ; 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 ;1、缺氧（1）体液因素 ①花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管） TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管） 乏氧 活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压 ; ②5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子）参与 。 ③ EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。 ;pathogenesis; 2、高碳酸血症 PaCO2? [H+]? 血管对缺氧 收缩敏感性 ; （二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。 1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。 ;2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。 ; 4. 肺血管收缩与肺血管重塑 缺氧 肺血管收缩，管壁张 力增加 管壁增生。 缺氧使肺内产生多种生长因子 （如多肽生长因子）。 ①肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 ②非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。 ③缺氧使无肌性动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化。 5. 肺血管性疾病 功能性因素较解剖学因素更重要 ; (三)、血容量增多和血液粘稠度增加 ; 阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围； 也可表现为间歇性肺A高压。 静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。 静息时肺A平均压2.67KPa,运动后肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺A高压。;二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期