医学课件急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（76p）.ppt

第二十一章 急性肺损伤和急性  呼吸窘迫综合征 牡丹江医学院麻醉学教研室 目 录 1.病因 2.病理生理 3.发病机制 4.临床表现与分期 5.诊断 6.治疗 ALI和ARDS 急性肺损伤(acute lung injury ALI)、急性呼吸窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome, ARDS）：是指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。 第二节 病理生理 一、基本病理改变 ALI病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD），病理变化呈进行性。 在向ARDS进展时可经过3个病理过程： 渗出期（exudative phase） 增生期（ ferative phase） 纤维化期(fibroproli phase) 渗 出 期 早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出和纤维素沉积。 Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变，部分坏死脱落，裸露出基膜。 毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后，血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成，肺间质可见大量炎性细胞浸润，血管内可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的微血栓。 增 生 期 多发生于原发性损伤后的7-10天，间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。 Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使肺泡上皮增厚。 纤维化期 肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现不同程度的损毁。 血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁内纤维化。 ARDS病理改变 肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑色，表面皱纹减少。肺体积增大，重量增加，单侧肺重量＞1kg,肺切面显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。 二、基本病理生理改变 ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气／血流比例失调，肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。 1．非心源性高通透性肺水肿 ARDS早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水肿。 从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性对于诊断ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。 X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法。 肺水肿可以引起以下变化： ①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。 2．肺呼吸功能变化 (1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加 （1）肺内分流量增加 Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加。 肺内分流量增加 肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血管收缩，肺间质水肿对微血管的压迫，可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，使流经肺泡的血流量减少，造成死腔样通气。 肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增加，是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。 （2）气体弥散功能障碍 ARDS病人，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散功能障碍，使肺泡血液间气体达到平衡的时间延长，导致流经肺泡周围毛细血管内的静脉血得不到充分氧合，引起静脉血的掺杂增加，从而加重低氧血症。 （3）肺泡通气量减少 1.ARDS病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小气道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少。 2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强，以及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故早期病人常表现为通气过度、低碳酸血症。 3.晚期，肺泡-毛细血管膜损伤更为严重，肺通气量进一步减少，可引起CO2潴留而发生高碳酸血症。 (4)肺顺应降低和呼吸功增加 功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、肺泡表面活性物质减少，导致肺顺应性下降。 机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升。 3.肺循环功能改变 1.肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的主要表现。 2.缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物质作用，引起肺小动脉痉挛收缩；白细胞和血小板的粘附，造成肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻力增加的因素之一。 3.肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重，甚至发生右心功能不全。 第三节 发病机制