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医学课件骨质疏松症_4
第十一节 骨质疏松症 教学目标 了解骨质疏松的病因和发病机制、实验室和其他检查、诊断要点。 熟悉质疏松的临床表现、治疗要点。 掌握骨质疏松的概念、常用护理诊断、措施及依据和健康指导。 教学内容 1.定义 2.骨质疏松症的分类、分型 3.病因与发病机制 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断要点 7.治疗要点 8.护理要点 9.健康指导 一、定义 骨质疏松(osteoporosis, OP) 是一种以骨量减少,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。 二、分类 原发性 90% Ⅰ型 绝经后 Ⅱ型 老年性 特发性 幼年及成年骨质疏松 继发性 Ⅰ型与Ⅱ型骨质疏松的区别 Ⅰ型 Ⅱ型 年龄 55-70岁 >70 女/男比例 6:1 2:1 骨量丢失 松质骨>皮质骨 松质骨=皮质骨 易骨折部位 椎体、远端桡骨 股骨、椎体、尺桡骨 饮食钙摄入 重要 十分重要 小肠钙吸收 降低 降低 甲状旁腺功能 降低或正常 增高 生成1.25(OH)2D3 继发性降低 原发性降低 主要发病因素 雌激素缺乏 年龄老化 继发性骨质疏松 内分泌疾病:甲旁亢,性功能低下,(包括卵巢切除后),柯兴氏病,甲亢,糖尿病,肢端肥大症,高泌乳素血症 妊娠及哺乳的妇女 消化系疾病:吸收不良,胃肠切除,肝病,胰腺功能不全 肾脏疾病:慢性肾功衰,血液透析 营养性疾病:低钙饮食,维生素D不足,蛋白质供应不足,酒精中毒,维生素C缺乏 药物:糖皮质激素,抗癲痫药,肝素,甲状腺激素 废用性:中风或截瘫后长期卧床,局部骨折后 恶性肿瘤:骨髓瘤,单核粒细胞性白血病(M5) 遗传性:遗传性胶原代谢紊乱,成骨不全等 其他因素:吸烟,咖啡因,类风湿性关节炎等 三. 病因与发病机制 骨的吸收及其影响因素 骨的形成及其影响因素 1.遗传因素 骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。 受遗传和环境因素的影响分别占75%和25% 现在发现的并认为可能的基因有以下几种: 1) 维生素D受体基因 2)骨钙素的维生素D启动区基因 3)Ⅰ型胶原基因 4)雌激素受体基因 2.雌激素缺乏 可能的机理: 雌激素缺乏,骨对甲状旁腺素的敏感性增强,导致骨吸收增加 雌激素直接作用于骨组织的功能减弱(因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体) 3.甲状旁腺素(PTH) 老年性骨质疏松症甲状旁腺功能是亢进的 绝经期后骨质疏松症甲状旁腺功能可以低下、正常、亢进。 4.降钙素(CT)主要是抑制破骨细胞的骨吸收 5.1.25-(OH)2D3浓度降低 6.细胞因子 7.营养因素:钙、蛋白质、维生素C 8.运动和制动 9.其他:酗酒、嗜烟、咖啡、高蛋白高盐饮食 四.临床表现 骨痛和肌无力 身高变矮 骨折 五.辅助检查 (一)骨量的测定 骨矿含量 骨矿密度 (二)骨转化的生化测定 (三)骨形态计量和微损伤分析 (四)X线或CT检查 六. 诊断骨质疏松症 目前国际国内主要是通过检测骨密度来诊断骨质疏松症,通过所测定的骨密度(BMD)值同正常同性别年青人的骨密度值比较(T值),它能反映骨折的绝对危险性。如下表。同时,国内还采用一种百分率诊断骨质疏松症,更容易被患者理解。 诊断骨质疏松症的(国内标准差法) 峰值骨量 正常 下降≥ -1个标准差 骨量减少 下降-1 -2个标准差 骨质疏松 下降-2个标准差 严重骨质疏松 下降-2个标准差有一处或多处 骨折或-3个标准差但没有发生 骨折 诊断骨质疏松症的(国内百分率诊断法) 峰值骨量丢失 正常 12%以内 骨量减少 13% —24% 骨质疏松 25%以上 严重骨质疏松 25%以上一处或多处骨折 37%以上且但没有骨折 生理年龄预诊法
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