尿的生成与排放PPT课件.ppt

* * * * * * (二)球-管平衡 1.概念： 指近端小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过率之间保持一定平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑或↓，近端小管对溶质和水的重吸收率始终为： 重吸收量/滤过率≈65%～70% 2.意义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。 如： 渗透性利尿药的使用： 肾小球率过率不变，近端小管重吸收率下降。 三、尿生成的调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： ①激活肾血管平滑肌上α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾血浆流量↓ 、肾毛细血管压↓→有效滤过压↓→GFR↓ ②直接增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl ③激活β受体→球旁细胞释放肾素→血管紧张素Ⅱ↑ 、醛固酮↑→肾小管对水、NaCl的重吸收↑ 1.ADH对尿生成的调节作用： ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ (二)抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH） 作用： 提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性。促进水的重吸收，使尿量减少而发挥抗利尿作用。 作用机制：与V2受体结合，使水通道内移 2.ADH的调节: ●血浆晶体渗透压： ●循环血量： ●其他因素： 最主要因素。在大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况下，机体失水，血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑渗透压感受器，ADH分泌增加，尿量减少。 因大量饮清水引起尿量增多的现象称为水利尿。饮用生理盐水，尿量增加不明显。 大失血时，静脉回心血量减少，心肺感受器刺激减弱，ADH释放增加。循环血量或动脉血压降低5%~10%才能刺激ADH释放。 恶心、疼痛、应激、情绪紧张、血管紧张素Ⅱ和低血糖，以及吗啡、烟碱等刺激ADH释放。轻度寒冷、乙醇抑制ADH释放。 （三）RAAS的调节特点 ⑴肾素的适宜刺激 ①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋； ②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋； ③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋 。 ⑵醛固酮的适宜刺激 ①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑； ②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+] 不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感； ③正常时ACTH不起重要作用。 ⑶血管紧张素的作用比较 ①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放； ②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞ AⅡ 总结： RAAS调节 1. 肾素：由颗粒细胞分泌 作用：使血管紧张素原生成血管紧张素I 分泌的调节： ＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑ ＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→滤过↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感受器兴奋→肾素分泌↑ ＊ BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放 ＊ E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 2.血管紧张素对尿生成的调节： 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl； ②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； ③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压； ④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。 醛 固 酮 促肾上腺 皮质激素 ACTH 肺血管紧张素转换酶 管腔膜通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 3.醛固酮对尿生成的调节: 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 排2K+、保3Na+、保H2O 作用：保Na+、保水、排K+ 分泌调节： (1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (2)血K+、血Na+浓度 (四)心房钠尿肽（ANP）： 适宜刺激： 来源： 作用： 抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 血容量↑、内皮素、VP 心 房 肌 合成释放