酸碱平衡紊乱五年制luyingPPT课件.ppt

第四章 酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance;★酸碱平衡 （acid-base balance）;（一）酸性物质的来源 ;;体内的碱;代谢性酸中毒;※血液缓冲系统的调节;;※肺的调节;血浆[H2CO3]↓;※肾的调节;Na+;Na+;Na2HPO4;K+;代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念和特点 1．代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念 【代偿性酸、碱中毒】 机体通过一定的酸 碱平 衡调节机制，尽管[NaHCO3]、[H2CO3] 的浓度值未恢复正常，但[NaHCO3] / [H2CO3]的比值恢复到20/1，血 液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒； 【失代偿性酸、碱中毒】 机体对酸 碱 平衡失调不能或不足以发挥 代偿作用，使[NaHCO3] / [H2CO3]的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称 失代偿性酸或碱中毒。;第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标;一、动脉血pH值;不一定;酸碱平衡;二、动脉血CO2分压（PaCO2）;PaCO2正常值： 4.39~6.25kPa（33~ 46mmHg） ;三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐;全血标本; ;正常情况：AB=SB 22~27mmol/L(24mmol/L);四、缓冲碱（buffer base, BB）;指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量;血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)间的差值，AG=UA-UC;正常值：12 ? 2 mmol/L;第三节 单纯型酸碱平衡紊乱;㈠代谢性酸中毒 (metabolic acidosis);AG增高型代酸; 原因和机制 【发生机制】 机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆 固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。 血浆NaHCO3 Na+ + HCO3- 血浆[HCO3-]↓ pH ↓ HA A- + H+ H+ AG增高型代谢性酸中毒 H2CO3 H2O + CO2呼出↑ 血浆A- (乳酸根、?-羟丁酸根、H2PO4-) 血浆AG增加 AG↑、[HCO3-]↓、 [Cl–]正常; 【原因】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过等 严重缺氧 糖酵解↑ 血中乳酸(HA)↑ （乳酸性酸中毒） 超过肝脏代谢能力 NaHCO3消耗↑ 血浆[HCO3-]↓、[AG] ↑ ; （3）尿毒症性酸中毒（Uremic acidosis） 【原因】 急、慢性肾功能衰竭的少尿期（引起AG增高型代谢性酸中毒的最 常见原因）。 GFR＜20% 酸性代谢产物（HA）排泄障碍 HA体内堆积 （4）水杨酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒 ;AG正常型代酸; （1）肾小管性酸中毒（Renal tubular acidosis，RTA） ? 远端肾小管性酸中毒（Distal renal tubular acidosis） 远曲小管泌H+功能障碍 血浆[H+] ↑、小管重吸收HCO3- ↓ 肾丢失HCO3- ? 近端肾小管性酸中毒（Proximal renal tubular acidosis） 近曲小管重吸收HCO3-缺陷 肾丢失HCO3-