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高血压脑出血急性期 降压管理 脑出血急性期界定？ 多高的血压须立即降压？ 降压的目标血压水平是多少？ 应该维持怎样的降压速度？ 降压药物的使用情况？ 血压与脑出血发生的关系 长期血压增高，血管承受较大的冲击，血流冲击力作用于动脉内膜表面，可造成内皮细胞的损伤，脱落或血管通透性增加，血压的波动造成湍流，并在动脉分叉部和狭窄后的扩张部出现涡流，造成细小动脉发生玻璃样变性，纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。 24h动态血压监测发现，正常人血压变化曲线呈“双峰一谷” 变化 轻型脑出血患者昼夜血压波动仍呈“双峰一谷”但总体水平较正常人高，血压波动范围平均值为收缩压 170mmHg，舒张压 90mmHg。 重型脑出血患者的血压昼夜节律消失，24h 血压波动基本在同一水平上，血压波动范围平均值为收缩200mmHg，舒张压 110mmHg。 对于无高血压史患者1周内血压基本均能下降至正常水平。 而有高血压史患者约1/3在1周后血压仍处于较高水平。 国外研究表明80%脑出血患者在发病12-48h内出现血压升高，只有少数患者收缩压120mmHg。  血压增高的机制 1、原发性高血压 2、Cushing反应 3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 4、交感-肾上腺髓质系统激活 5、心理因素 血压与脑血流量 正常状态下，当血压升高时，脑血管收缩，限制过多的血液流入颅内。反之，当血压下降时，脑血管扩张，阻力下降。 由于上述效应的存在，平均动脉压（MAP）在一定范围内(60-160mmHg) 波动时，不足以引起脑血流量的改变。 脑血管的自动调节反应(Bayliss效应) 对于慢性高血压患者，由于其血管壁硬化，血管舒缩功能差，导致自动调节的上下限均高于正常，此类患者较能耐受高血压，不能耐受低血压，只要血压较平时降低 30%，就可以引起脑血流量的减少。（小型研究显示MAP迅速降低15%不会降低脑灌注压，但降低20%即可降低脑灌注压。因此，降压要适度，幅度应在10%-20%） 脑出血急性期降压方案 2010年美国心脏学会/脑卒中学会（AHA/ASA）公布了脑出血降压治疗的推荐意见： 1.若收缩压 200mmHg 或平均动脉压 150mmHg建议持续应用静脉降压药物快速降压。 2.若收缩压 180mmHg或平均动脉压 130mmHg并且存在颅内高压的可能时，应检测颅内压，并间断或持续应用静脉降压药物，保持脑灌注压 60mmHg。（脑灌注压=平均动脉压-颅内压） 3.若收缩压 180mmHg或平均动脉压130mmHg且没有颅内高压的证据，可考虑间断或持续应用降压药物温和降压，目标血压为160/90mmHg 或平均动脉压为 110mmHg每15 min测血压1次。? 中国脑血管病防治指南： 1.SBP≥200mmHg或DBP≥110mmHg,在脱水同时慎用平稳降压治疗,使血压略高于发病前水平或180/105mmHg左右为宜。 2.SBP170一200mmHg或DBP100一110mmHg,不急于降压,先脱水降颅内压使血压下降,如血压仍继续升高,按前者处理。 3.SBP165mmHg或DBP95mmHg,不需降压治疗， 4.SAH血压降至正常水平,常采用静滴尼莫地平 欧洲指南认为对没有慢性高血压或颅内压增高的患者可考虑更积极的降压治疗。最近研究提示：脑出血急性期积极降压治疗或许有益于患者。 急性脑出血强化降压试验 (INTERACT) 急性脑出血抗高血压治疗试验 (ATACH) INTERACT 是主要在中国开展的一项开放性、随机对照研究，该项研究对发病6h内的自发性脑出血、并伴有收缩压升高（150-200mmHg）的患者随机分成强化降压组（目标收缩压140mmHg并维持至发病7d）和标准降压组(目标收缩压180mmHg并维持至发病7d)后复查头颅CT评估血肿扩大体积。 INTERACT-I共纳入404例脑出血患者，结果未发现由强化降压所致的不良事件发生。且强化降压组24h内平均血肿扩大体积较标准降压组减少22.6%。绝对血肿量减少了1.7ml。 该项研究虽无法为强化降压对血肿周围水肿的影响提供有力的证据，但可以说明脑出血后早期强化降压在临床上是安全可行的，而且有可能缩小血肿的扩大。 INTERACT-II 为了进一步探求强化降压与脑出血预后的关系，2008年INTERACT-II再次在世界范围内开展,并将样本含量增加至2839例，其中1399例随机接受强化降压治疗1430例随机接受标准降压治疗。有结果显示，强化降压组和标准降压组主要终点事件死亡或重大残疾（改良的阑金评分3分）的OR值为0.87。2组24h内平均血肿扩