第十一章传染病2课件.pptVIP

概述 麻风（leprosy）是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病。病变主要侵犯皮肤和周围神经，临床上表现为麻木性皮肤损害、神经粗大，严重者甚至肢端残废 病因及传播途径 病原体：麻风分枝杆菌，呈抗酸性，形态与结核杆菌相似 传染源：瘤型和界限类麻风患者 传播途径：尚不清楚，多认为通过与患者长期密切接触或 间接接触被菌污染的物体感染 发病机制 麻风分类 结核样型（TT）界线类偏结核样型 （BT）中间界线类（BB）界线类偏瘤型 （BL）瘤型（LL）未定类 （I）  一、结核样型麻风 发病率：最常见，约占70% 部位：皮肤及神经，很少侵及内脏 免疫力：较强 菌量：极少 传染性：低 病变：结核样结节 病程：较长 二、瘤型麻风 发病率：占20% 部位：皮肤、神经及其他器官 菌量：较多 传染性：强 免疫力：缺陷 病变：麻风肉芽肿 病程：短 周围神经病变 泡沫细胞和淋巴细胞浸润，晚期神经纤维消失由纤维瘢痕代替 临床：与结核样型麻风相似 瘤型麻风之其它器官病变 部位：鼻粘膜、淋巴结、肝、脾及睾丸等 病变：麻风肉芽肿形成 当睾丸受累时，可使精液含菌而通过性交传播 界限类麻风 免疫力：介于瘤型和结核样型之间 病变：同时具有瘤型和结核样型麻风的病变，但可偏向瘤型或结核样型 各型麻风的转换 未定类麻风 麻风的早期病变 病变呈非特异性 --仅在皮肤血管或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润 多数转变为结核样型，少数转变为瘤型 概述 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变：病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎 以回肠末端最为突出 临床：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等 4 发病机制 伤寒杆菌 病理变化及临床病理联系 病变主要累及全身单核-巨噬细胞系统，尤其是回肠末端淋巴组织 基本病变为单核-巨噬细胞系统的急性增生性炎症，形成特征性的伤寒肉芽肿 伤寒细胞 伤寒细胞： 巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑，尤以吞噬红细胞的作用最为明显。 伤寒细胞及伤寒肉芽肿 由伤寒细胞聚集形成的小结节称伤寒肉芽肿，又称伤寒小结 伤寒肉芽肿 伤寒细胞：巨噬细胞增生，吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑，尤以吞噬红细胞的作用最为明显。 由伤寒细胞聚集形成的小结节称伤寒肉芽肿，又称伤寒小结 肠道病变 以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显 典型病变分四期，每期约一周 髓样肿胀期 淋巴组织增生、肿胀，色灰红、质软，集合淋巴小结表面隆起似脑回 溃疡期 （3）肝： 镜下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、 脂变及灶状坏死，形成散在伤寒 肉芽肿； 汇管区淋、巨噬细胞浸润。 （4）骨髓： 镜下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶状 坏死，末梢血中白细胞减少 （毒素作用、巨噬细胞增生影响骨髓造 血功能；白细胞破坏过多所致） （3）中枢神经系统：脑小血管内膜炎， 神经细胞变性坏死，胶质细胞增生。 （4）皮肤：玫瑰疹（病程第二周） 原因：1 伤寒杆菌 皮肤毛细血管栓塞 小灶性炎症。 2 伤寒杆菌及毒素 毛细血管 扩张、充血。 （5）肌肉：隔肌、腹直肌及股内收肌 凝固性坏死（蜡样变性） （6）肾：免疫复合物性肾炎（随病变好转而消退） 出现蛋白尿 四、结局和并发症 1.痊愈：可获较强免疫力。 2.并发症：肠穿孔（最严重） 肠穿孔（最常见）(第2、3周) 支气管肺炎等 3.复发： 10%左右 4 死因：败血症、肠穿孔、肠穿孔等。 结局 如无并发症，约4~5周即可痊愈 抗生素的应用，使病程缩短，症状减轻，但复发率有所增加 败血症、肠出血、肠穿孔是本病的重要死因 概述 简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病 病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征 临床：腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便 病因及传播途径 病原体：痢疾杆菌，革兰染色阴性 传染源：菌痢患者和带菌者 传播途径：粪-口传播 发病机制 1.急性菌痢： 病变： 早期：急性卡他性炎症（黏液性） 表现：结肠黏膜充血、水肿及 炎细胞浸润，点状坏死。 发展：假膜性炎 大量纤维素