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第二章 环境与健康 人与环境的关系 环境污染与健康 环境与健康关系的研究方法 第一节 人与环境 一、生态系统和生态平衡 污染物生物富集必须具备的条件是： ①污染物易为各种生物吸收； ②进入生物体内后较难分解和排泄； ③污染物急性毒性小。 二、环境与健康的关系 　　　　　　　　 化学机构、理化性质 　　　　　　　　 1.污染物因素　　　　　　 剂量－效应关系 　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　 作用剂量 　　　　　　　　　　　　　 剂量－反应关系 　　　　　　　　暴露状况 暴露途径 作用时间 　 2.机体因素：健康状况、生理状况、遗传因素、营养条件 　 3.环境因素的联合效应：呈现为相加作用、增毒作用或拮抗作用 一、污染物因素——化学结构 二、污染物因素——理化性质 二、暴露状况——暴露水平（剂量） 一个物质“有毒”与“无毒”是相对的，关键是剂量或浓度。 根据毒物是否存在阈值分： 无阈值毒物：只要有暴露就有有害效应，无安全剂量，如遗传毒物。 有阈值毒物：大多数毒物都存在阈值，有些还有两个（如必需微量元素）。 二、暴露状况——暴露途径 静脉注射＞呼吸道＞腹腔注射＞肌肉注射＞口＞皮 人体可以通过不同途径接触多种污染物。 同一种污染物也可能通过多种途径进入人体。 暴露途径不同，往往导致总暴露量、吸收效率、作用靶器官等明显不同，产生不同的生物学效应。 实验研究中要尽量模拟人体暴露途径。 二、暴露状况——暴露时间 环境暴露往往是较低剂量下的长期、重复暴露。 生物半减期（T1/2）、暴露频度、持续期与靶部位浓度关系密切。 二、暴露状况——暴露时间 理论上，污染物经历6个T1/2后，在体内最大蓄积量基本达到稳定，此后摄入量与排出量趋于平衡。 物质蓄积：化学性污染物在机体内的蓄积。 功能蓄积：有些环境有害因素，进入机体后，能较快的分解并以多种形态迅速排出体外，不在机体内蓄积，但该物质在靶组织或靶器官上产生的功能改变可逐渐积累，从而机体对该物质的反应性增强，功能或生化代谢改变加重，最终造成器官或组织的损害。 年龄与体重——新生或幼年动物通常对毒物较成年动物敏感，对多数毒物，估计要敏感1.5～10倍。 性别与激素——主要见于成年动物。与体内激素、代谢功能的差别有关。 营养状况——蛋白质缺乏可使酶活性降低，使毒物的毒性增加。 个体健康状况——防御能力降低（正气弱则邪气侵） 遗传因素——基因多态性（gene polymorphism） 1997年美国提出环境基因组计划，系统研究美国人群基因的多态性。 七大类疾病 癌症 呼吸系统疾病 退行性神经系统疾病 发育障碍 先天缺陷 生殖系统疾患 自身免疫性疾病 十类侯选基因 DNA修复基因 毒物代谢酶基因 激素代谢酶基因 受体基因 细胞周期基因 信号传递基因 介导免疫和感染反应基因 介导营养因素基因 参与氧化过程的基因 细胞内药物敏感基因 环境致病因素的健康效应 环境中的有害因子种类很多，它们常常是同时综合作用于人体。污染物之间具有联合作用，污染物和环境之间也具有联合作用。 相加作用(additive effect ) M=M1+M2（2个有机磷农药－抑制胆碱酶的作用是相加） 协同作用(synergism)MM1+M2（石棉：肺癌危险度5+吸烟：肺癌危险度11＝55） 拮杭作用(antagonism)MM1+M2（铁可以减轻锰的作用） 独立作用（independent effect)M=M1+M2(1-M1) ；M=1-（1-M1）(1-M2) 五、环境因素 环境温度 高温可使代谢亢进，促进毒物吸收，使毒性增高，温度下降可使毒性反应减轻。 湿度 SO2在高湿条件下，一部分可变为SO3和H2SO4 从而使毒性增加。 紫外线 大气中的氮氧化物和醛类，在强烈日光的照射下，可转化成毒性更强的光化学烟雾等。 第二节 环境污染与健康 环境污染( environmental pollution ) 由于自然或人为的原因， 污染物进入人类环境，对人类的身体和精神状态产生直接、间接或者潜在的有害影响，或妨碍各种生物的繁殖与生存，破坏了生态系统的平衡，称为环境污染 。 环境污染的来源 自然因素： 天然环境：砷、氟过多——生物地球化学性疾病 自然灾害：火山爆发、风暴、火灾等。 人为污染（主要来源） 工业“三废”、生活“三废”、农业生产、医源性污染、战争、其它 环境污染种类 化学性污染物(chemical pollutants)：种类最多，威胁最大(特别是有机污染物)。