慢性肺源性心脏病-2课件.pptVIP

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease） 定义 　　是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 　　患病率4‰，北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者。 病因 1.支气管、肺疾病 　COPD约占80%-90%，其次为支气管哮喘，支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。 2.胸廓运动障碍性疾病。 3.肺血管疾病 4.其他 发病机制和病理 （一）肺动脉高压(PAH)的形成 1、肺血管阻力增加的功能性因素 　 缺氧性肺血管收缩的体液因素： ①脂氧化酶代谢产物，白三烯，5-HT，血管紧张素Ⅱ，PAF； ②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩（平滑肌细胞对Ca2+透性↑，Ca2+↑，收缩↑）； ③高碳酸血症时Paco2↑，产生过多H+，使血管对缺氧收缩敏感性↑，肺动脉压↑。 2、肺血管阻力增加的解剖学因素 即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学障碍。 ① 长期反复发作的慢支累及邻近肺小A，引起血管炎。 ② 肺气肿加重，肺泡内压↑，压迫肺泡毛细血管。 ③ 肺泡壁的破裂造成CAP网的毁损，70%时阻力↑。 3、血容量增多和血液粘稠度增加 　　慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度↑，缺氧使醛固酮增加，水钠潴留。 　　缺钠使肾A收缩，肾流量↑，水钠潴留，血容量增多，肺动脉在静息时肺A平均压≥30mmg，而为显性肺A高压，如静息肺A平均压≥20mmg，运动时30mmg，则为隐性肺A高压。 （二）心脏病和心力衰竭 持续肺部高压→右心室大，右心衰竭，此外： 1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能受累　　 2、反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性 3、酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常，均可促进心衰 （三）其他重要器官的损害 临床表现 （一）肺、心功能代偿期（包括缓解期） 1、慢阻肺的症状和体征　 2、肺动脉高压的体征 3、右心室肥大的体征 symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。 sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢 进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音 （二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 symptom：呼吸困难，夜间明显，头痛、失眠、睡眠习惯颠倒，恍惚、谵妄等 sign：发绀、球结膜充血、水肿，腱反射减弱或消失。皮肤潮红、多汗。 实验室检查和其他检查 （一）X线：除肺、胸基础疾病和急性肺部感染，尚有肺动脉高压征： 　1、右下肺动脉干扩张，横径15mm 　2、横径与气管横径之比1.07 　3、肺动脉段明显突出或其高度≥ 3mm 　4、右心室肥大征 （二）心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变： 　1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃ 　2、重度顺钟转位，RV5+SV1≥1.05mv及肺型P波 参考条件： 　　右束支阻滞，V1-V3出现酷似陈旧性心梗表现。 （三）超声心动图检查 　　右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm。 （四）动脉血气分析 　　可出现低O2和高碳酸血症，当Pao260mmg时，Paco250mmg，表示有呼衰。 （五）血液检查 　　红细胞和血红蛋白可升高 诊断与鉴别诊断 　　患者有慢支，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图，超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 病史 +临床 +X-ray +ECG 鉴别诊断 （一）冠心病 　1、冠心病 有典型的心绞痛，心肌梗死的病史或心电图表现。 　2、常有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、左心衰竭的发作史。 　3、体检、X线、心电图以左心肥大为主。 （二）风心病 与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别 　1、常有风湿性关节炎和心肌炎的病史 　 2、其它瓣膜如二尖瓣、主A瓣病变 　 3、X线、心电图、超声心动图改变 （三）原发性心肌病 1、无慢性呼吸道疾病史　 2、无肺A高压的X线表现 3、全心扩大　 4、心脏多普勒超声改变。 治疗 （一）急性加重期： 　　积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 　控制呼吸和心力衰竭． 1、控制感染 　　参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物 2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但对治疗后无效或较严重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。 ①利尿剂 　　有