布鲁菌病医学.ppt

并发症和后遗症 （一） 血液系统 可见贫血、白细胞及血小板减少。血小板减少性紫癜的发生率为1%-4%。 （二）眼睛 可见葡萄膜炎、视神经炎、视神经乳头水肿及角膜损害，可见慢性布鲁菌病。 并发症和后遗症 （三）神经系统 发生率为3%-5%。可见脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病等。脑膜炎时脑脊液的变化类似结核性脑膜炎；脑脊液中淋巴细胞增多，蛋白质增多，葡糖糖轻度减少。细菌培养及抗体检测均可见阳性。 * * 布鲁菌病 概述 布鲁菌病（Brucellosis）又称波浪热，是布鲁菌所引起的动物源性传染病，临床上以长期发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为特点。 病原学 布鲁菌是一组球杆状的革兰阴性菌，没有菌毛或荚膜。根据储存宿主、生化、代谢和免疫学的差异分类，布鲁菌病分6个种19个生物型，牛种（流产布鲁菌）、羊种（马尔他布鲁菌）、犬种、绵羊睾丸种及沙林鼠种，其中前四种对人类致病，其致病力有所差异。 病原学 布鲁菌含20余种蛋白抗原和脂多糖，其中脂多糖在致病菌中起重要的作用。该菌对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感，但在自然环境中生存能力强，在乳及乳制品、皮毛中能长时间存活。在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏器中能生存4个月左右，加热60℃或日光下暴晒10-20分钟可杀死此菌。 流行病学 该病为全球性疾病，来自100多个国家每年上报WHO的布鲁菌病超过50万例。我国于20世纪60年代到70年代曾进行大规模的动物布鲁菌感染防治，使发病率显著降低，年发病为6000人次左右。但近年来有增高趋势，主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。我国主要以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。 流行病学 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽、野生动物是布鲁菌的宿主。与人类相关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬、鹿、马、骆驼等。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。 流行病学 （二）传播途径 1.经皮肤及黏膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物、阴道分泌物、娩出物；在饲养、挤奶、剪毛、屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护，可经受损的皮肤或眼结膜感染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而感染。 2.经消化道传染 食用含菌的乳类、水及食物而受染。 3.经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。 4.其他 如苍蝇携带，蜱叮咬也可传染本病。 流行病学 （三）人群易感性 人群普遍易感，病后可获得持续较强免疫力。因不同种布鲁菌之间存在交叉免疫，因此再次感染者少见。疫区居民可因隐性感染而获免疫。 发病机制 本病的发病机制较为复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地参与疾病的发生和发展过程。 病菌自皮肤或黏膜侵入人体，遂淋巴液到达淋巴结，细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血液循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的单核细胞吞噬，并随血液带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的的单核-吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。 发病机制 在机体各因素的作用下，病原菌释放出内毒素及菌体其他成分，可造成临床上的菌血症、毒血症和败血症。内毒素在病理损伤、临床症状方面起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细菌免疫及体液免疫清除病菌而或痊愈。如果免疫功能不全，或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发，如此反复成为慢性感染。此外，变态反应可引起病理损伤。 病理改变 本病的病理变化极为广泛，几乎所有器官组织均可被侵犯，其中以单核-吞噬细胞系统最为常见。在急性期常有弥漫性细胞增生，慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿。其他如心血管系统、运动系统、生殖系统、神经系统等均常有轻重不等的病变。 临床表现 潜伏期一般1-3周，平均2周，也可长至数月甚至1年以上。临床上可分为亚临床感染、急性感染、亚急性感染、慢性感染、局限性感染和复发。急性感染，指患病3个月以内；亚急性感染，3个月到1年；慢性感染，1年以上。 临床表现 1.亚临床感染 亚临床感染常发生于高危人群，血清学检测30%以上有高水平的抗布鲁菌抗体，不能追溯明确的临床感染史。 临床表现 2.急性和亚急性感染 病多缓起，主要症状为发热、多汗、乏力、关节痛、睾丸痛等。发热多为不规则热，5%-20%出现典型的波浪热，其