急性呼吸窘迫综合征课件_3.ppt

5月20日 5月21日 如果海拔超过1000m，应根据如下公式进行校正：[PaO2/FiO2 x (大气压/760)] * * * * Hickling, Intensive Care Med 1990 * * Effect of prone position on ventilation distribution. In the supine position, the distribution of ventilation is preferentially distributed to the ventral regions. When the patient is prone, the stiffness of the dorsal chest wall favors the distribution of ventilation to the dorsal regions, facilitating reinflation in this area. * 引起ARDS的危险因素 入院6 h内的Sp02／Fi02 是ARDS早期的独立危险因素。（264） 脓毒症患者乳酸值≥ 2 mmol／L是发生ARDS的独立危险因素。 ARDS独立危险因素 ARDS相关生物标志物 肺泡蛋白的测定 细胞特异性标志物，如内皮细 胞产生的血管紧张肽转化酶(pulmonarycapillary endothelium．bound ACE，PCEB．ACE)、内皮肽1、 血管性假血友病(vW)因子抗原、E／P-选择蛋 白、上皮细胞分泌的表面活性物质、肺泡上皮细胞抗原等。 影像学检查方法和时机选择 （1）应首选普放胸部正侧位照片。 （2）如为阴性（发病24小时，特别12小时）而临床高度怀疑ARDS时，可行CT检查。 （3）一般发病24-96小时为渗出期,平片及CT均有征象检出 ARDS的影像学 24小时以内无影像学表现，绝不能排除ARDS,其胸片X线和CT异常征象多在发病后24-48小时出现。 2011年10月的柏林新标准指出：ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片。在病情允许的情况下，尽可能做CT检查。 影像学表现及诊断 ARDS病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压 大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程 ? ? ? 中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006） ARDS的病理改变 急性期 – 炎症渗出期 (0 - 3 days) 亚急性期 – 增生期 (4 - 10 days) 慢性期 – 肺泡纤维化期 ( 10 days) ARDS病理分期 ARDS的治疗 ALI ARDS 原发病 治疗 呼吸支持 治疗 液体通气 ECMO 药物治疗 原发病治疗 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI／ARDS的必要措施 呼吸支持治疗 氧疗 无 创 机械通气 有 创 机械通气 部 分 液体通气 ECMO 氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段 足够的气体交换 避免继发肺损伤 ARDS – 辅助通气原则 不适当 的 VT 急性肺损伤 在通气前 过多的VT 或 PEEP不适当 TNF IL-6 结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症 结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤” 小潮气量通气 最佳PEEP防止肺泡塌陷 允许性高碳酸血症 高频振荡通气 俯卧位通气 ARDS的机械通气治疗 定义:由于ARDS肺容积减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。 允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标 允许性高酸血症 Hickling, Int Care Med, 1990 快频率 低潮气量 保持肺开放 容量变化小 高频通气 严重气漏 Neonatal: HMD (*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconium aspiration 胎粪吸入 Lung hypoplasia 肺发育不良 ARDS HFOV适应症 . 改善V/Q比 快速改善氧合 降低肺内分流，提高PaO2 预后的影响不确定 A