水电解质紊乱幻灯1课件.ppt

水、电解质代谢紊乱;水、钠代谢障碍;? 体液的电解质成分;? 体液的交换;正常成人每日水的摄入量和排出量;? 体液的调节;2、容量调节 ANP分泌减少 血容量 肾素—血管紧张素—醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收;? 原因和机制;? 对机体的影响; ? 防治原则 ; 低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 （一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水 ，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。 ;? 原因和机制;? 对机体的影响;? 防治原则：;等渗性脱水;对机体的影响;? 高容量性低钠血症;? 原因和机制;? 对机体的影响; 1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。 ;? 等容量性低钠血症; ? 原因： 主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染： ; ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。;? 对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。 ? 防治原则 防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。;? 高容量性高钠血症： ;? 等容量性高钠血症：; 体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。 细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。;水肿的分类;正常血管内外液体交换示意图;正常血管内外液体交换示意图; ;2、血浆胶体渗透压降低：;3、微血管壁通透性增加：; 淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等； 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%） ;二、体内液体交换失衡—钠水潴留;;1、心房利钠肽分泌减少 2、肾小球滤过分数增加 3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。 4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。;? 水肿的特点;3、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响—重力效应。 肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大—组织结构特点。 肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。;? 常见水肿类型与特点;二、肾性水肿;1、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。 2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。 3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。;各种脑水肿发生机制示意图;? 水肿对机体的影响;肺水肿;;;? 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠;? 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠;? 影响远曲小管、集合管排钾的因素：;? 钾的生理功能;一、低钾血症(hypokalemia);（1）经肾失钾 ： ① 利尿剂使用不当： ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏 （2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾;3、钾转移至细胞内过多;? 对机体的影响;;2、对心肌生理特性的影响; （1）、缺血心肌兴奋性增高;（2）心肌传导性降低;（3）心肌自律性增高; K+ 对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。;1、T波低平，Q-T间期延长。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、