余方圆-膝骨关节炎的疼痛控制0.ppt

膝骨关节炎的疼痛控制 余方圆 解放军309医院关节外科 演讲提纲 前言 骨关节炎疼痛的机制分析 疼痛治疗方法 围手术期疼痛的控制 什么是膝骨关节炎 骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种退行性关节疾病,又称增生性关节炎或退行性关节炎,是中老年人群中的常见病及多发病。也是影响中老年人生活质量的主要疾病之一 分为原发性和继发性 什么是膝骨关节炎 病理特点：关节软骨退变及磨损；软骨下骨硬化及囊性变、脂肪变；骨质增生，骨赘形成；滑膜组织增生,关节积液；半月板退变、损伤；交叉韧带磨损等；严重时关节畸形，下肢力线改变 什么是膝骨关节炎 临床表现：疼痛、功能障碍和畸形 易感因素：年龄增长、过度使用关节、肥胖、女性等 膝骨关节炎疼痛特点 与活动量有关 通常表现为某一段时间活动量大，出现或诱发疼痛 与影像学表现有不一致性 经常出现影像学较重侧疼痛轻，而影像上不重侧疼痛较重现象，有轮替现象 膝骨关节炎疼痛特点 与关节内结构病理改变有关 以髌股关节改变为主者，表现为上楼梯疼痛，下楼梯及走平路不痛；以内外侧间室改变为主者，表现为下楼梯疼痛及走平路疼痛 与疼痛耐受程度有关 经常出现影像学较重而疼痛较轻，或反之 与疼痛产生机制有关 多数膝内侧压痛点明显，与内侧为关节低位、炎症介质积聚有关 膝骨关节炎疼痛机制分析 OA发生机制中，关节软骨的改变是起因、是结果，也是根本，而力学因素是最重要的因素。年龄增加会导致软骨蛋白多糖含量减少、含水量减少，导致软骨生物力学改变，粘弹性和蠕变性减弱，运动、肥胖、局部软骨的应力集中等则导致软骨受一次性过大应力或疲劳磨损，导致软骨损害，继发各种病理损害 膝骨关节炎疼痛机制分析 机械性疼痛 1. 软骨破环如剥脱、分层、软化等导致的软骨下骨的异常应力感受（软骨没有神经支配，而软骨下骨有丰富的神经末梢，异常应力可造成骨内压改变、软骨下骨微骨折等） 2. 关节活动时剥脱的瓣状软骨片、软骨碎块等导致的局部关节应力改变 3. 软骨的破坏导致关节不稳定，关节内韧带及关节周围肌肉应力异常导致的疼痛 膝骨关节炎疼痛机制分析 机械性疼痛 4. 修复反应——滑膜增生、骨赘形成导致的疼痛。增生的滑膜有丰富的神经支配，当运动时卡于关节内结构间时会产生疼痛；软骨破坏导致的关节不稳会引起机体的修复反应，会产生骨赘以增加接触面增加稳定性，但骨赘神经感觉丰富 5. 半月板与关节软骨的退变互为因果、互相加重，而半月板红区有大量神经支配 6. 关节积液导致关节内压增高，刺激关节囊内感觉纤维和结构感受器引起疼痛 膝骨关节炎疼痛机制分析 化学性疼痛 软骨碎屑导致的炎症反应 软骨磨损或碎裂碎屑刺激滑膜增生，以吞噬、包裹碎屑，导致滑膜炎性反应，产生多种炎症介质，引起疼痛，同时进一步加重软骨破坏，特别在关节内下侧，炎症介质积聚，压痛往往较重 膝骨关节炎疼痛控制 随着人口老龄化，合理有效的对膝骨关节炎患者进行疼痛管理或疼痛控制，是提高人民生活质量、减少医疗支出的重要环节 膝骨关节炎疼痛控制 总体策略 1. 药物控制 2. 物理疗法 3. 关节内注射与灌洗 4. 关节镜清理 5. 软骨修复 6. 高位截骨 7. 关节置换 膝骨关节炎疼痛控制 药物控制 对症治疗，目前尚无针对病因的满意疗法 1. 软骨保护药物 透明质酸类、软骨素类、Ⅱ型胶原等，是OA治疗的最初手段，早中期效果好，后期症状较重者效果不佳。但软骨保护类药物是基本措施，应尽早积极应用 作用机制：软骨的破坏与修复是动态变化过程，这些药物本身是构成软骨的主要成分，也是软骨修复的主要物质，但本身或许没有镇痛作用 膝骨关节炎疼痛控制 药物控制 2. 非甾体类药物（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs） 目前NSAIDs是全球使用最多的药物种类之一。全世界大约每天有3000万人在使用，适用于骨性关节炎各个时期的慢性疼痛患者 可分3类:第一类阿司匹林；第二类其他非甾体类止痛药；第三类对乙酰氨基酚 膝骨关节炎疼痛控制 药物控制 2. 非甾体类药物（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs） 口服剂型：阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布和塞来昔布等 外用剂型：膏剂（如