周围型肺癌病例及影像学改变.ppt

空泡征，小泡征病理基础： 1、未被肿瘤组织占据的含气腔隙。 2、未闭合的或扩张的含气支气管。 3、乳头状癌结构间的含气腔隙。 4、沿肺泡壁生长的癌组织未封闭肺泡腔 5、局部溶解、破坏扩大的肺泡。 6、肿瘤内小灶性坏死排出后形成。 蜂房征 蜂房征（蜂窝征、网格征）：病变内密度不均,呈蜂房状气腔,大小不一.为圆形与卵圆形的低密度影(接近空气). 病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，未封闭肺泡腔，腔内遗留粘液使其扩张。此征仅见于肺泡癌.若多个小泡聚集，其大小比较一致，小泡很微细时称蜂窝征.当病变呈现细网格状改变时,则称网格征。 支气管充气征虽有一定的特征性，但不是肺癌的特异性表现（肺泡细胞癌出现率最高）。也有研究表明局限性机化性肺炎该征的出现率为44％，故因结合其临床。 钙化 常表现为①斑片状钙化：其边界不清可呈云絮状，密度不均则成网状，轮廓不整呈不规则状，钙化位于瘤体的中心部或偏心分布，其范围可占瘤体?上；②结节样、点状钙化：为单发或多发的结节，多位于瘤体的外围部。 其机制有：①癌灶内固有的瘢痕钙化； ②坏死区营养不良性钙化； ③肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着等。 空洞 癌性空洞典型的CT表现为：厚壁或壁厚薄不均 （0.5-3cm），个别病例壁非常薄，与肺大泡、支气管囊肿的壁相仿；内壁凹凸不平，或呈结节状；外壁波浪或分叶；多数为中心性，少数为偏心发生；大小不一（1-10cm）。发生原因：①真性肺大泡或支气管囊肿内发生肿瘤；②肿瘤内广泛坏死；③肿瘤压迫或阻塞邻近支气管致肺气肿、肺大泡形成，以后肿瘤向肺大泡壁靠近生长而成 空洞壁的厚度对良恶性鉴别有一定的价值，一般认为，壁厚≤4mm偏向于良性，而壁厚≥15mm偏向于恶性。不论壁的厚薄，如显示内壁不规则，尤其有壁结节，则为癌性空洞的重要依据。 肺癌的强化 肺癌的强化程度取决于结节血供的多少及病灶内血管外间隙造影剂的浓度。研究表明，周围型肺癌病灶在强化后有三种表现：①病灶均匀强化，多见8-15mm大小的瘤灶；②外周强化型，在病灶外周见宽窄不一的高密度带，而中心区强化不明显，多见于3-4.5cm大小的瘤灶；③不均匀强化，表现为结节状强化。 肺癌的强化程度及与时间的关系： 肺癌的强化多为中度和高度强化，常规应用剂量下肺癌增强后的CT值大约在70-100Hu，较平扫升高约30-50Hu，少数肿瘤由于坏死和囊变较明显可无强化 研究表明：强化CT值在20～60Hu可以作为周围型肺Ca的一个指标；结核结节强化一般≤20Hu,炎性结节也可明显强化，一般≥60Hu。如延时2-5分钟，病灶还强化，诊断肺癌非常明确。 小结 瘤体内部影像学表现： 空泡 蜂房征 支气管充气征 钙化 空洞 肿瘤的强化 肺癌瘤体与周围肺交界带的CT表现包括瘤灶、瘤灶边缘的形态与瘤灶周围肺组织（即紧靠肿瘤的周围肺）的改变。 肿瘤-肺交界带的CT表现与肺癌的生长方式相关。一般而论，肿瘤以堆积式生长为主时，瘤体边缘光整；而以伏壁式生长的肺癌则边缘不整。归纳起来，肿瘤-肺交界带的CT表现有以下几点。 分叶征（深分叶征、浅分叶征、多边征、波浪征、小结节堆征、结节融合征、结节聚合CT征 ）表现为肿瘤边缘凹凸不平，呈花瓣状突出；相邻两个突出之间为相对凹入的切迹，切迹处有的可见肺血管进入。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值≥0.4 为深分叶；浅分叶≤0.2；＝0.3为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达3-5cm的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。 分叶形成的机制有下属几方面的原因：①是肿瘤生长的速度；②是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；③是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。 其病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘状突起；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；另外一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。 形成机理主要是病灶邻