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- 2018-06-08 发布于贵州
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颅内压增高课件_6
(三)颅内压增高的病因 (三)颅内压增高的病因 (三)颅内压增高的病因 2.颅内容物体积增加 脑水肿 (三)颅内压增高的病因 (三)颅内压增高的病因 3.颅内占位病变 颅内血肿 (三)颅内压增高的病因 3.颅内占位病变 颅内肿瘤 (四)颅内压增高的病理生理 影响因素: 1.年令:老人-脑萎缩、小儿-颅缝未闭 (四)颅内压增高的病理生理 影响因素: 2.病变扩张的速度(体积压力反应 Volume Pressure Response,VPR)、临界点。 (四)颅内压增高的病理生理 影响因素: 3.病变部位:中线、颅后窝-梗阻性脑积水; (四)颅内压增高的病理生理 影响因素 4.伴发水肿的程度:脑脓肿、寄生虫、炎性肉芽肿等; (四)颅内压增高的病理生理 影响因素 5.全身性疾病:尿毒症等主要引起 脑水肿。 颅内压增高的后果 1.脑血流量(CBF:1200ml/min)的降低,脑缺血、死亡: 脑灌注压(CCP) CBF= 血管阻力(CVR) 脑灌注压(CPP)= MAP-ICP(脑血管自动调节) CCP:70-90mmHg; CVR=1.2-2.5mmHg; 颅内压增高的后果 2.脑移位-脑疝 颅内压增高的后果 3.脑水肿:细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿; 颅内压增高的后果 4.库兴(Cushing)反应 当颅内压接近舒张压时出现BP↑,P↓,T↑,R↓渐停,最后心跳停止死亡; 颅内压增高的后果 5.胃肠道黏膜病变:应激性溃疡,消化道出血 颅内压增高的后果 6.神经源性肺水肿:下丘脑、延髓受压,a-肾上腺素能神经活性↑,BP↑,LV-LA-肺静脉压↑,肺毛细血管压↑,肺水肿呼吸急促,泡沫状血性痰。 第二节 颅内压增高 一、颅内压增高的分类 (一)按病变的范围分类 1.弥漫性颅内压增高 特点:各腔压力均匀,无压力差,脑组织无明显移位,病人耐受力较强,病程较长。 见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。 2.局灶性颅内压增高:特点:各腔有压力差,脑组织明显移位,易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。 见于:颅内占位病变。 (二)按病程分类 1 急性颅内压增高 :各种原因的颅内急性 血肿和高血压脑出血。在3d内出现IIP,症 状体征重,生命体征变化剧烈; 2 亚急性颅内压增高:颅内炎症和恶性肿瘤等。在数到十余天内出现IIP,症状体征轻; 3 慢性颅内压增高 :慢性硬膜下血肿、脑瘤等颅内良性肿瘤。可长期无症状体征; 二、引起IIP的疾病 1.颅脑损伤:常见颅内血肿,脑挫裂伤伴发的脑水肿; 2.颅内肿瘤:占80%,本身的占位效应和伴发的脑水肿、脑积水; 3.颅内感染:炎症引起的脑水肿及脑脊液吸收循环障碍形成的脑积水; 4.脑血管疾病:高血压、动脉瘤、动静脉畸形引起的颅内血肿,脑缺血引起的脑梗塞; 5.脑寄生虫病:脑囊虫—多发→脑水肿,脑室系统内→脑积水;包虫病→占位; 6.颅脑先天性疾病:先天性脑积水,狭颅症, 7.良性颅内压增高(假脑瘤综合征):蛛网膜炎、代谢疾病药物过敏等导致静脉窦血栓形成,CSF回流障碍-IIP; 8.脑缺氧:心跳骤停,呼吸障碍→脑缺氧→脑水肿-IIP。 三、临床表现 1 头痛:最常见,多以早或晚间较重,额颞部位,胀痛和撕裂痛,用力咳嗽可加重,进行性加重; 2 呕吐:与进食无关的喷射性呕吐-水电解质紊乱; 3 视乳头水肿:重要的客观体征;视神经原发、继发萎缩; Normal Optic Disc Optic atrophy 4 意识障碍及生命体征变化 嗜睡直至昏迷,Cushing反应 5 其它:小儿头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增宽,前囟饱满;破罐音;抽搐、外展神经麻痹引起复视等。 头痛、呕吐、视神经乳头水肿称为颅内压增高三主征; 意识障碍+呕吐+抽搐+瞳孔散大=颅内压增高危象。 四、诊 断 1 病史和体征:小儿的IIP常以呕吐、视力下降首发而无明显的头痛;成人的进行性头痛,继发癫痫应想到IIP的可能 。三主征出现基本可确定诊断。但视乳头水肿常在十余天后才出现,所以疑似病人应及时行辅助检查。 2 辅助检查:①腰穿测压(易诱发脑疝须慎重); ②X线平片(见于IIP一个月以上,指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收)目前少用; ③CT首选;④MRI;⑤ CAG(Cerebral angiography)、DSA等。 五、治疗原则 1.一般处理: (1)IIP患者观察(留院,五查,颅内压监护); (2)对症治疗(水电解质平衡,防止便秘,吸氧);(3)保持呼吸道通畅(侧头、吸痰、昏迷者气管切开);(4)营养。 2.去除病因: 颅内占位病变切除、脑积水分流。 6.侧脑
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