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第六章 内分泌系统及代谢疾病 第二节 糖尿病 第一节 甲状腺功能亢进症 第二节 糖尿病 概 述 糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。 引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。 发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。 目前全球有超过1.5亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二。 　糖尿病发病原理 糖尿病分型 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM) 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM) 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（maturityonset diabetes mellitus in young, MODY）、线粒体突变糖尿病等. 1型糖尿病（一） 免疫介导糖尿病 : 胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起 有HLA某些易感基因 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA 可伴随其他自身免疫性疾病　　　　　　 B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA 1型糖尿病（二） 成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult, LADA): 特殊类型1型糖尿病 15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗。 口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗。 血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性 1型糖尿病（三） 特发性1型糖尿病(idiopathic type 1 diabetes mellitus)： 在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史 初发时可有酮症,需胰岛素治疗 起病后数月或数年可不需胰岛素治疗。 无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性。 2型糖尿病 约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 体型较肥胖，较少自发性酮症。 多数患者不需胰岛素控制血糖。 妊娠糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。 分娩后六周重新复查 糖尿病 正常血糖 IFG IGT 1型糖尿病发病机制 始动因素（病毒或其他抗原） 遗传易感性（IDDM1、IDDM2等） 启动自身 免疫反应 免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性） 进行性胰岛B细胞功能丧失 临床糖尿 病 胰岛B细胞完全破坏 2型糖尿病发病机制 概述： 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。 胰岛素抵抗（insulin resistance ,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 IR 胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟 血糖逐渐升高 糖尿病临床表现 “三多一少” ：多饮（polydipsia）、多食(polyphagia)、多尿(polyuria)和体重减少 皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清 并发症症状 反应性低血糖 无明显症状，其他原因偶尔发现 实验室检查 尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。 血糖测定 葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT） 糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定: 可反映测定前8－12周血糖的平均水平。 血浆胰岛素和C-肽测定：评价胰岛功能的重要指标。 诊断标准 FBS6.0mmol/L(110mg/L) 正常 ?7.0mmol/L(126mg/l) 糖尿病 5.6~6.9mmol/l IFG OGTT中2小时血糖7.8 正常 ?11.1mmol/L 糖尿病 7.8~11.1mmol/L IGT 症状+随机血糖?11 .1mmol/L FBS?7.0mmol/L OGTT中2小时糖 ?11.1mm