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Arthus反应发生机制 类Arthus reaction 胰岛素依赖型糖尿病患者因反复注射胰岛素，体内产生的胰岛素抗体，与后注射的胰岛素结合，局部出现的类Arthus反应。 2. 全身免疫复合物病 1）血清病：注射大量抗毒素血清，刺激机体产生少 量抗体。抗体与尚未被清除的较多量抗原结合， 形成中等分子IC，沉积于全身，引起临床症状。 大剂量使用青霉素、磺胺等药物也可引起血清病 样反应。 二、***临床常见疾病 血清病 Serum sickness 2）急性IC型肾小球肾炎 A群链球菌感染后产生机体产生抗链球菌抗体， 两者形成IC后沉积于肾小球基膜所致。 3）类风湿关节炎（RA） 微生物持续感染后，产生变性IgG抗体，可刺激 机体产生抗变性IgG的IgM抗体（类风湿因子， RF），两者结合后，沉积于关节滑膜，引起炎 症损伤。 二、***临床常见疾病 RA患者手指关节实质性损伤 4）风湿热 上呼吸道感染溶血性链球菌后，2、3周后重新感染。 机制：感染机体产生的抗体与细菌形成的IC沉积于 多部位，引起炎症损伤，严重的出现心肌炎和心脏 瓣膜损伤。 该菌与血管基底膜、关节滑膜、心肌及心脏瓣膜有 共同抗原，可引起Ⅱ性超敏反应导致的风湿热。 二、***临床常见疾病 5）全身性红斑狼疮（SLE） 自身抗原与自身抗体形成的IC沉积于全身多处血管 基膜，导致组织损伤，引起多器官病变。 二、***临床常见疾病 系统性红斑狼疮（SLE） Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应/迟发型超敏反应(DTH) 效应T细胞与特异性抗原结合后，引起以单个 核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎性反应。 ***特点 属于T细胞介导的细胞免疫，以损伤为主。 发生慢，再次接触抗原后24-72h出现炎症反应，消退慢。 无抗体和补体参与，炎性细胞因子参与致病。 一、***发生机制 1.抗原与相关致敏细胞 抗原：包括胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。 效应T细胞主要为CD4+ Th1细胞和CD8+ CTL细胞， CD4+ Th2和Th17细胞也可参与。 抗原刺激机体T细胞活化、增殖，形成特异性致敏淋巴细胞，机体处于致敏状态。 2.致敏淋巴细胞介导炎症反应和组织损伤 1）CD4+Th1细胞介导的炎症损伤 致敏CD4+Th1细胞再次接受相同抗原刺激，可大量 释放多种CK；CK直接发挥致炎效应，也可激活单核 /巨噬细胞和淋巴细胞，进一步分泌炎性介质，局部 出现特征性、以单个核细胞浸润为主的炎症反应， 并造成组织损伤。 2）CTL介导的细胞毒作用 发生机制 肉芽肿 Th1细胞 多核巨细胞 巨噬细胞 上皮样细胞 细菌 纤维母细胞 抗原被清除后，DTH自行消退。若抗原持续存在，可致单核/巨噬细胞呈慢性活化状态，局部组织出现纤维化和肉芽肿。 Ⅳ型超敏反应发生机制 二、***临床常见疾病 1. 感染性迟发型超敏反应 在机体清除和阻止胞内寄生病原体扩散时，产生 DTH，引起炎症反应。 结核菌素注入皮内，阳性反应说明机体对结核分枝杆菌有细胞免疫力和曾经感染过或接种过卡介苗。 2. 接触性皮炎：半抗原，引起皮肤损伤。 3. 慢性哮喘：由Th2介导的IV型超敏反应。 漆毒反应 二、临床常见疾病 接触性皮炎——芒果汁引起 眼睑的接触性皮炎——染发剂引起 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验 1. 15分钟出现1cm的界限清晰的风团。 2. 5～12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死。 3. 24～48小时出现的1cm的红肿、硬结。 Ⅰ～Ⅳ型超敏反应与临床疾病 临床疾病的机制非常复杂 混合型居多，但以一型或两型为主。 同一疾病过程：几种类型超敏反应共参与。 抗原在不同个体或同一个体，进入机体方式不同，超敏反应类型不同。如青霉素就可引起Ⅰ～Ⅳ型超敏反应。 思考题 超敏反应的概念。 简述Ⅰ～Ⅳ型超敏反应的机制。 简述Ⅰ型超敏反应的防治原则。 简述各型超敏反应的特点。 简述各型超敏反应引起的常见临床疾病。 * * （四）免疫生物疗法 将具有佐剂作用的IL-12等与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1转换，下调IgE的产生。 将编码变应原的基因与DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1应答。 使用可溶性IL-4R与IL-4结合，阻断其生物效应，减低Th2型细胞应答。 五、 *** 防治原则 Ⅱ型超敏反应（细胞毒型） IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应