颅脑ct诊断学医学.pptVIP

头部影像诊断学 检查方法 平扫：眦耳线、层厚10毫米 增强扫描 非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 脑血管CTA 静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像 CT脑灌注成像 增强后选定层面动态扫描计算灌注值 颅脑正常CT解剖 颅底蝶鞍层面 鞍上池层面 鞍上池层面 第三脑室下部层面 第三脑室上部层面 侧脑室体部层面 侧脑室上部层面 大脑皮质下部层面 大脑皮质上部层面 脑血管疾病 一、高血压脑出血 部位:基底节壳核丘脑桥脑和小脑 血肿演变 ＜3h，OHb的CT值为55~60HU 血液凝固、血浆吸收，CT值可高达 85~90HU（峰值） Hb分解、变性，血肿CT值开始下降 一、高血压脑出血 分期 超急性期:出血后＜4~6小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb 急性期:出血后7~72小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb 亚急性期:出血后4天~4周、血肿内含MetHb 红细胞完整—细胞内MetHb 红细胞溶解，MetHb进入血肿—细胞外MetHb 慢性期:出血后1个月~数年， MetHb逐渐演变为HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环） 影像学表现 CT 急性期血肿:表现典型 ?高密度影、边界清楚、密度均匀 ?伴水肿及占位效应 吸收期血肿:表现特殊 ?边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低 ?CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽 组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化 囊变期: 出血＞2月,表现为CSF样密度囊腔 二 缺血性脑梗死 主要病因 血栓形成（动脉粥样硬化、 小动脉硬化） 栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环?脑血管） 其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态） 发病机制 脑动脉闭塞?血流灌注下降 ?脑组织缺血 低灌注持续存在最终导致脑组织坏死—梗死 发病部位 最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中 动脉供血区、小脑和桥脑)--典型脑梗死 主要动脉分支供血区边缘部--边缘带脑梗死 ?大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背 外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA） 皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区 髓质穿支动脉供血区--腔隙性脑梗死 一、缺血性脑梗死 病理变化 脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失--细胞毒性水肿 细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死--脑梗死形成 细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存--缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能 分期:根据发病后时间长、短分期 超急性期脑梗死：6小时之内 急性期脑梗死：6~72小时 亚急性期脑梗死：3~10天 慢性早期脑梗死：11天~1个月 慢性晚期脑梗死：1个月以上 影像学表现 典型脑梗死–超急性期、急性期（1） NECT, 发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病 72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象 脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成 局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿 脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察 典型脑梗死–亚急性期 NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高 CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期 典型脑梗死–慢性期（1） NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度 影像学表现 腔隙性脑梗死 主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死 影像学表现特点 ?多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑?病灶可多发，一般约10~15mm大小 ?CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号 变化较CT敏感 发病机制 脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏 病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血 侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层 影像学表现 CT示低密度梗死区内斑片状高密度影 MRI\T2WI可为低信号 病因病理 指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。 动脉瘤发病原因尚不十分清楚，动脉瘤形成的病因，概括有以下几种：①先天性因素；②动脉硬化；③感染；④创伤。此外还有一些少见的原因如肿瘤等也能引起动脉瘤，颅底异常血管网症，脑动静脉畸形，颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。 病