1：骨关节炎的诊治 杨德才［PPT课件］.pptVIP

杨德才;骨关节炎的概念;骨关节炎的概念;骨关节炎的流行病学;骨关节炎的流行病学;致病因素;4.遗传 全身性OA发生在中年妇女，出现Heberden结节，家族中女性为显性遗传，老年女性外显率达30%，姑姨、姐妹常同患此病。 5.肥胖 肥胖与本病戚戚相关，尤其是女性。发病部位以膝关节为主，与该关节负荷重量增加有关。 6.饮食 低能量的东方饮食可减少髋关节的发病。;7.运动 高强度的运动员发生此病的机率大大增加，而且发病年龄提前。 8.关节软骨酶 关节软骨的破坏程度与中性蛋白酶、胶原酶等金属依赖性蛋白酶的含量和活性呈正相关。;9. 自身免疫反应 软骨受到损伤，其成份暴露产生免疫反应，加快软骨的破坏。 10. 细胞因子 软骨细胞的退化改变引发一系列生物学反应，产生各种细胞因子，进一步加重了软骨的破坏。 11. 自由基;OA的发生与关节局部因素、全身因素及个体遗传素质均有密切的关系。关节软骨及软骨下骨受到直接或间接的压力和磨擦损伤可能是骨性关节炎起病的主要诱发因素。研究证明，直接的压力作用可使动物的关节软骨细胞激活，引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌，进而导致软骨及其周围组织中胶原等蛋白的降解及炎性介质增加。肥胖者膝关节骨性关节炎发生率增加即与这一机制有关。此外，随年龄增大，关节周围韧带松驰、神经反射减缓及外伤等均可致关节不稳，造成软骨的压力不平衡及损伤，进而出现软骨细胞激活、蛋白酶类及炎性细胞因子分泌增加等骨性关节炎的病理变化。 除关节软骨损伤的作用外，骨性关节炎的另一个诱发因素是不同原因所致的软骨下骨组织细微结构的异常。临床研究发现，不少骨性关节炎患者在关节软骨的形态学变化之前即出现软骨下骨硬化等X线改变。反复的关节微创伤可引起软骨下骨组织的微骨折，并引起关节软骨的生物力学和代谢的变化、骨硬化及骨赘形成。;OA基本病变主要发生在关节软骨、软骨下骨及关节滑膜，其病变的特点为致炎性蛋白和酶类分子增加，以及炎性抑制性因子的减少。 一方面，软骨细胞受不同因素的作用活化后产生I、IIa、III、VI、X型胶原明显增加，以及这些胶原成分的???解增强。软骨细胞和滑膜细胞产生的基质金属蛋白酶(MMPs)、白细胞介素(IL)1和肿瘤坏死因子(TNF)a等致炎性细胞因子、炎性介质及自由基等的水平显著升高。这些炎性成分又可作用于软骨细胞、滑膜细胞及其周围组织进一步促进致炎因子的产生，终至出现软骨破坏。 另一方面，骨关节炎患者软骨基质中金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)明显减少，软骨细胞及滑膜的IL4、IL10及和IL13等抑制性细胞因子产生水平降低，使这些细胞因子抑制致炎性细胞因子IL1的作用减弱。 因此，骨关节炎患者的关节病变进展与致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平减低两方面的因素有关。;近几年的研究提示，OA患者的病程早期即出现软骨和软骨下骨的保护和修复现象。主要的发现包括两个方面：第一，骨性关节炎者软骨细胞、软骨下骨组织及滑膜中的血小板获得性生长因子(PDGF)，胰岛素样生长因子(IGF)- I和转化生长因子(TCF)-b的水平升高。这些因子与基质有较强的亲和力并可抑制炎性细胞因子的作用，因而可减缓软骨及软骨下骨组织损伤的发生。但是，这些生长因子水平的升高同时参与了骨硬化及骨赘的形成。第二，OA的软骨下骨组织代谢增强，骨生成蛋白(BMP)-2等生长因子产生增多。BMP-2对软骨损伤有一定的修复作用，但远不足以抵消本病中致炎因素等对软骨的损伤。同时，IGF-1等的促软骨修复作用也受到其受体或结合蛋白的抑制。因此，上述生长因子在OA的保护及修复作用并不能阻止OA的病变进展。;炎性抑制因子包括TIMP、IL4、IL10、IL13等；致炎及破坏性因子包括MMPs、自由基、PGE2、IL1、TNFa、I、III、X型胶原等；致炎及破坏性因子包括MMPs、自由基、PGE2、IL1、TNFa、I、III、X型胶原等。 ;骨关节炎的分类; 关节、软骨与骨的退行性疾病 受累关节为明显负重关节和多动关节 为单关节或少数关节 颈椎、腰椎、髋、膝、指趾等关节多发 多见于中老年人，无全身症状; 原发性骨关节炎病因不十分清楚，主要是机械应力与关节软骨作用失衡引起。 1.正常应力作用于愈合反应异常的软骨上 2.超负荷应力作用于正常的软骨上;由明确存在的疾病导致关节软骨退行性改变。;骨关节炎的临床表现;最常被影响的关节;膝关节炎在临床上最为常见 危险因素有肥胖、膝外伤和半月板切除 主要表现为膝关节疼痛，活动后加重，休息后缓解。严重病例可出现膝内翻或膝外翻畸形 ; 以远端指间关节受累最为常见，表现为关节伸侧面的两侧骨性膨大，称赫伯登(Heberden) 结节。 而近端指间关节伸侧出现者则称为布夏