【医学ppt课件】心律失常cardiac arrhythmia.ppt

高血压病及抗高血压药 原发性高血压（primary hypertension) 原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。 交感神经活性亢进 肾性水钠潴留 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 病 理 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 临床表现及并发症 症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。 并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。 诊断和鉴别诊断 诊断 诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。 其他心血管病危险因素 　男性＞55岁、女性＞65岁； 　吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 　糖尿病； 　早发心血管疾病家族史（发病年龄 女65岁 男55岁）。 并发症 　 心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）； 　 脑（卒中或TIA）； 　 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 　 视网膜病变≥Ⅲ级。 实验室检查 常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。 特殊检查 动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。 治 疗 降压治疗的目标值 一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。 降压药的分类 利尿药 （二）影响肾素-血管紧张素系统抑制药 卡托普利 依那普利 赖诺普利 苯那普利 洛沙坦 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） [作用特点] 　ACEI类药物 扩张血管，降低血压，对肾素水平高者降压效果更好 降压强而迅速，短期长期均有效。 防止高血压患者血管壁增厚和肥大增生。 降低AngII和醛固酮水平，水钠潴留↓。减轻心脏前后负荷，改善心功能。 改善高血压合并糖尿病患者减少蛋白尿，改善肾功能 副作用小，不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响。 1.发生率较低，病人耐受良好。 2.常见不良反应。 （1）咳嗽。此反应可能与缓激肽、P物质及前列腺素在肺内蓄积有关。 （2）过敏、味觉异常等。 AngⅡ受体（AT1受体）阻断药 从受体水平阻断AngⅡ的生成 高血压 慢性心功能不全 ACEI引起的剧烈干咳而不耐受的高血压 （三）钙拮抗剂 钙拮抗剂降压特点 选择性阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制细胞外钙内流松弛血管平滑肌，外周血管阻力↓，血压↓。 不减少重要器官的血容量。 扩张冠脉，心血流量↑，肾血管阻力↓，肾小球滤过率↑，对实质性肾病者和高血压伴糖尿病患者 抑制血小板聚集，改善组织血流。 长期应用改善高血压左心室和血管肥厚，增加血管顺应性。 对缺血心肌有保护作用，抗动脉粥样硬化，利于预后 硝苯地平 nifedipine（心痛定） 口服20-30分钟起效。 舌下含服，5-15分钟起效。 经肾排泄。 降压机制 选择性阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制细胞外钙内流，松弛血管平滑肌，外周血管阻力↓，血压↓。 扩张冠脉血管，解除冠状动脉痉痉挛，冠脉流量↑ 临床应用 治疗轻、中度高血压。 反射性引起心率↑、心输出量↑、肾素活性↑ （不良