【医学ppt课件】高血压急症.pptVIP

高血压急症 中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心血管病医院 顼志敏 病例讨论(1) 1、摘要 某患者，男性，58岁，因阵发性心前区疼痛3年，加重5日急诊就诊。在劳力与休息时均有心前区疼痛发作，每次3～10分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。高血压病史20年，最高180/110mmHg，正在服用复方降压片2片，Bid。查体：血压190/110mmHg，心率92次/分，律齐。1年前超声心动图显示左心室肥厚，舒张期心功能降低。 病例讨论(2) 2、诊治过程 入院后立即做心电图和血压监测，发现心绞痛发作时血压进一步升高至220/120mmHg，心率108次/分。心电图记录V1—V4 ST段抬高0.2～0.3mv，且伴有T波高尖，心绞痛缓解后几分钟即恢复至正常基线水平。 入院诊断：（1）高血压急症：高血压3级，危险性IV度，属极高危病人；（2）冠心病 不稳定性心绞痛，混合型、变异型。 病例讨论(3) 处理经过(1)： 静滴硝普钠25?g/min始，至180?g/min，即血压在用药2小时已达到160/100mmHg 静脉注射地尔硫卓2次，10mg/3min/次，间隔20分钟，心率达到80次/min 口服倍他乐克25mg Bid，巴米尔(血压160/100 mmHg时) 0.15 Qd，开搏通25mg tid，双氢克尿噻25mg Qd, 安体舒通20mg Qd，络活喜5mg Qd，舒降之20mg QN 病例讨论(4) 处理经过(2)： 入院48小时后心绞痛发作逐渐减少至消失。 第4日血压130/80mmHg，心率68次/分，硝普钠渐减至次日停用 第3日开始加用倍他乐克至50mg Bid，消心痛10mg Qid 第2日血压降至150/90mmHg时，开始应用低分子肝素速避凝0.6ml Q12h。 病例讨论(5) 处理经过(3)： 一周行择期冠状动脉造影，LAD近中段有一90%～99%的较长节段性狭窄病变，LAD远端接受RCA及LCX的侧枝循环供血，因病变不适合介入治疗及搭桥术为时尚早。故药物治疗，出院随访。 病例讨论(6) 讨论(1) 该患者诊断明确，变异性心绞痛可以在劳力型基础上混合存在，其血管痉挛部位不但常见于偏心病变对侧，而且也可以像本文所见位于狭窄病变两端交接处。 急需采用滴定式疗法，抓主要，兼顾一般，动态性干预，综合性调控。即迅速降血压、降心率、抗痉挛、抗缺血、减低心肌耗氧量，有效保护心、脑、肾。 病例讨论(7) 讨论(2) 在应用急救、特效疗法时，别忘了同时配合镇静、止痛、消除紧张及吸氧（早期时）等一般疗法，注意去除病因和诱因。 严密监测血压、心率及靶器官/心肌缺血情况，从入院开始就应一边评估再灌注疗法的必要性，一边起用冠心病强化治疗的A B C D E疗法。 待血压降至安全水平后，再开始抗凝，以防止增加颅内出血危险性。 病例讨论(8) 讨论(3) 静脉与口服抗高血压药物同步应用，合理交替，科学配伍，平稳过渡。抗高血压、抗痉挛及抗缺血三管齐下，提高治疗效率和艺术。 病情平稳后，进一步规范用药，配合非药物疗法，有效进行心血管病二级预防，使患者长治久安，延长寿命，提高生活质量。 概念 临床综合征：需立即降低血压治疗，保护靶器官损害的 ACS 心衰 主动脉夹层 高血压脑病 脑出血 肾衰 子痫 别名：高血压危象、恶性高血压 发生率：1%左右 病理生理(1) 在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化： 交感-CA RAAS↑ 自主调节↓ 慢性重构、细胞凋亡 病理生理(1) （1）交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋?受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；?受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速升高。 病理生理(1) （2）通过神经、体液及内分泌机理，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。 病理生理(1) （3）心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。 （4）慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。 病理生理(2) 靶器官变化 心：负荷↑、心衰，耗氧↑，冠脉血栓 脑：血管破裂，痉挛，血栓 肾：肾衰，蛋白尿 血管：硬化，粥样硬化 高血压急症诊断 高血压 相对性 靶器官损伤 进展性 急诊处理 紧迫性 高血压脑病 头痛、呕吐或昏迷 精神症状 视网膜病变进展 鉴别：出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验) 脑卒中 头痛、晕、呕吐 偏瘫、麻、盲 精神症状、昏迷 鉴别：出血性、缺